tag:blogger.com,1999:blog-79337288274334649382024-02-20T20:04:02.611+01:00que gatos!! =^.^=el blogUnknownnoreply@blogger.comBlogger145125tag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-12015046966953610092008-12-29T17:55:00.040+01:002012-03-18T04:31:41.819+01:00Monográficos<a href="http://www.revista-gatos.com/inicio/index.htm" target="blank"><img style="cursor:pointer; cursor:hand;width: 249px; height: 320px;" src="https://blogger.googleusercontent.com/img/b/R29vZ2xl/AVvXsEhkak-VaoyVF68dmRCk1WVAzZKf63TzA7As2qzMMc-2Y5ilY4LV7Rgj3jU9Z85A-1eDW9txQ61WYDNTiR7B87uFTQj83uXpcLkJM0UB_15m7WKuBe2Dr8DSH8WrzXV0CttYHycna7HVAQY/s320/promo_rev_gats_01.png" border="0" alt="" id="BLOGGER_PHOTO_ID_5721074066178850242" /></a><br /><br />Revista Gatos N 25 Pincha en la imagen y descubre la revista gatos...te encantarán, Podéis encontrar toda la actualidad a diario en el muro y grupo de la revista en facebook:<br /><div><a href="https://www.facebook.com/groups/129079377438/" target="_blank">https://www.facebook.com/groups/129079377438/</a><br /><div><a href="http://eo-eo.facebook.com/group.php?gid=129079377438" target="_blank"></a></div><br /><span style="font-size: 100%; ">Página oficial Revista Gatos:</span><br /><a href="http://www.facebook.com/pages/Revista-Gatos/151899108175279" target="_blank" style="font-size: 100%; ">http://www.facebook.com/pages/Revista-Gatos/151899108175279</a><br /><br /><span style="font-size: 100%; ">Gracias por colaborar!!</span><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><br /><div></div><br /><br /></div>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-14066866614776400782008-12-29T15:59:00.003+01:002008-12-29T17:49:19.636+01:00Biblioteca<div align="left"><strong>Etoligía</strong><br /><strong></strong><br />DICCIONARIO DE ETOLOGIA Y APRENDIZAJE ANIMAL<br />de HARRE, ROM y LAMB, ROGER<br />EDICIONES PAIDOS IBERICA, S.A., 1991<br /><br />EL LENGUAJE DE LOS GATOS<br />de SANTIAGO G. CARBALLO<br />ATELES, 2003<br /><br />ETOLOGIA: CLINICA VETERNIARIA DEL PERRO Y DEL GATO (3ª ED.)<br />de MANTECA VILANOVA, XAVIER<br />MULTIMEDICA, 2003<br /><br />FELINE BEHAVIR: A GUIDE FOR VETERINARIANS<br />de BONNIE V. BEAVER<br />SAUNDERS, 2003<br /><br />MANUAL DE COMPORTAMIENTO EN PEQUEÑOS ANIMALES<br />de HORWITZ, DEBRA y MILLS, DANIEL y HEATH, SARAH (EDS.)<br />J.M.SASTRE VIDA (SERVICIO UNIVERSIDAD), 2005<br /><br />MANUAL DE COMPORTAMIENTO EN PEQUEÑOS ANIMALES<br />de DEBRA F. HORWITZ, DANIEL S.<br />EDICIONES S, 2005<br /><br />MANUAL DE PROBLEMAS DE CONDUCTA DEL PERRO Y GATO<br />de G. LANDSBERG, W. HUNTHAUSEN, L<br />ACRIBIA, S.A, 1998<br /><br />MI GATO HACE LO QUE QUIERE : COMO EDUCARLO FACILMENTE<br />de HOFMANN, HELGA<br />EDITORIAL HISPANO EUROPEA, S.A., 2007<br /><br />EL IDIOMA DE LOS GATOS<br />de HOLST, SPENCER, 2005<br /><br />EL LENGUAJE DE LOS GATOS<br />de HOFMANNM, HELGA<br />EDITORIAL HISPANO EUROPEA, S.A., 2005<br /><br />GATOS FELICES, DUEÑOS FELICES: COMO ENTENDER Y SOLUCIONAR LOS PRO BLEMAS DE CONDUCTA FELINOS<br />de GARCIA CARABALLO, SANTIAGO<br />ATELES CLASICA, 2003<br /><br />GATOS: GUIA PRACTICA PARA UNA CONVIVENCIA FELIZ<br />de LUDWIG, GERD<br />EDITORIAL EVEREST, S.A., 2002<br /><br />LA EDUCACION DEL GATO<br />de DEHASSE, JOËL y DE BUYSER, COLETTE<br />EDICIONES OMEGA, S.A., 1995<br /><br />LOS GATOS HABLAN SOBRE SUS DUEÑOS<br />de FLOGE, BRUCE<br />ATELES EDITORES, 1999<br /><br />TRATAMIENTO DE LOS PROBLEMAS DE COMPORTAMIENTO EN PERROS Y GATOS<br />de ASKEW, H. R<br />INTER-MEDICA, 2005<br /><br /><br /><br /><strong>Salud</strong><br /><br />GATOS: SANOS Y FELICES<br />de BEHREND, KATRIN<br />EDITORIAL HISPANO EUROPEA, S.A., 2003<br /><br />EL NUEVO LIBRO DE LAS PLANTAS TOXICAS PARA PERROS Y GATOS<br />de VILA COMA, ANNA<br />SUSAETA EDICIONES, S.A., 2002<br /><br />EMERGENCIA VETERINARIA PARA PERROS Y GATOS: PRIMEROS AUXILIOS<br />PARA TU MASCOTA<br />DE CRATON BURKHOLDER<br />PAX MEXICO, 1992<br /><br />GUIA PRACTICA DE URGENCIAS EN PERROS Y GATOS. TOMO I<br />de VVAA, ROYAL CANIN, 2007<br /><br />GUIA PRACTICA DE URGENCIAS EN PERROS Y GATOS. TOMO II<br />de VVAA, ROYAL CANIN, 2008<br /><br />MANUAL DE URGENCIAS EN PEQUEÑOS ANIMALES<br />de SIGNE J. PLUNKETT<br />McGRAW-HILL, 2002<br /><br />MANUAL DEL DUEÑO DEL GATO<br />de FOGLE, BRUCE<br />EDICIONES OMEGA, S.A., 2003<br /><br /><br /><br /><strong>General</strong><br /><strong></strong><br />GATOS (CUBE BOOK)<br />de GROMIS, CATERINA<br />LIBRERIA UNIVERSITARIA (BARCELONA), 2005<br /><br />GATOS Y GATITOS<br />de DARBYSHIRE, LYDIA<br />EDITORIAL LIBSA, S.A., 2001<br /><br />EL LIBRO DE LOS GATOS<br />de CUTTS, PADDY<br />GRIJALBO, 2002<br /><br />ENCICLOPEDIA DE LOS GATOS<br />de PEREZ, ADOLFO<br />EDIMAT LIBROS, S.A., 2003<br /><br />LA NATURALEZA DE LOS GATOS: ORIGENES, INTELIGENCIA, COMPORTAMIENT O Y ASTUCIA DEL FELIS SILVESTRIS CATUS<br />de BUDIANSKY, STEPHEN<br />EDICIONES PAIDOS IBERICA, S.A., 2003</div>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-33113251655035484812008-12-27T20:09:00.001+01:002008-12-27T20:10:17.873+01:00Cachorros de Gatitos (cuidados y alimentación)<p align="left">Generalmente, un cachorro queda huérfano cuando la madre no puede darle la atención adecuada, esto puede ser porque ella no puede producir leche (una condición llamada agalactia), accidente, enfermedad, muerte o porque tiene problemas de conducta o comportamiento que le impiden atender y cuidar a sus cachorros como corresponde.<br /><br /><br /><br />El éxito de la crianza de cachorros huérfanos requiere una serie de cuidados como: un horario regular en la ingesta de alimentos, eliminación de sus necesidades fisiológicas, un lugar acondicionado para que duerma y descanse, un ambiente saludable y tiempo para el juego.<br /><br />Sí la atención es la adecuada la posibilidad de éxito es alta o a una proporción de sobrevida similar a la madre biológica, por supuesto que si tienen menos de 5 días las posibilidades de sobrevida disminuyen debido a que la ingesta de la leche de la madre en los primeros días es fundamental, pero también existe la posibilidad de llevar al cachorro adelante, ahora si tiene más de 7 días es muy probable que con los cuidados correspondientes el cachorrito se desarrolle sin problemas.<br /><br />El éxito de la crianza se debe a:<br /><br /><br /><br />Buena nutrición<br /><br />Higienización<br /><br />Temperatura y humedad<br /><br />Prevención de enfermedades<br /><br /><br /><br />Los cachorros saludables son gordos, fuertes, callados, y duermen la mayoría del tiempo. Los cachorros enfermos tienen el tono muscular débil y lloran mucho. Si no son ayudados se ponen débiles y comatosos ( "síndrome de apagamiento").<br /><br /><br /><br /><strong>Nutrición </strong><br /><br />Es fundamental que el cachorro ingiera en las primeras 12 horas de vida el calostro aportado por la madre, los cachorros pueden absorber los anticuerpos del calostro solamente en las primeras 36 horas.<br /><br /><br /><br />Luego deben ser alimentados en forma artificial con una leche especial para cachorros huérfanos, mediante mamadera, jeringa, gotero, etc, son útiles las mamaderas para bebés prematuros que se consiguen en farmacias, la alimentación con tubo nasoesofágico se deja para expertos debido al riesgo de la "falsa via", esto significa que si el procedimiento se hace incorrectamente el líquido puede ir a los pulmones y producir neumonía con graves consecuencias, para la mayoría de los casos se recomienda la mamadera.<br /><br /><br /><br />Las fórmulas de leche para cachorro comercialmente preparadas, son equilibradas para satisfacer las necesidades nutritivas del cachorro huérfano. Las recetas caseras de leche para cachorros huérfanos también son efectivas.<br /><br /><br /><br />No olvidar de colocar solamente la yema del huevo, la clara cruda puede provocar la deficiencia de biotina debido a una enzima que tiene la clara, no agregar miel porque puede tener bacterias fatales para los cachorros.<br /><br /><br /><br />Se utiliza solamente lo que se usa y lo demás se guarda en la heladera por no más de 48 horas, se administra tibia, luego lavar y secar la mamadera y pezones, antes de alimentar.<br /><br />La alimentación se realiza varias veces al día o cada vez que lloran, la cantidad administrada depende de la raza y tamaño, pero varía entre 10 ml a 30 ml, con pesos que van desde 250-350 gramos a > 500 gramos respectivamente. En gatitos 1 - 7 ml a 50 ml, con pesos que van desde 100-200 a 500-600 gramos respectivamente.<br /><br /><br /><br />Los cachorros necesitarán ser eructados durante y después de cada alimento. Sosténgalos derecho o encima de su hombro y dar unos golpecitos atrás.<br /><br /><br /><br />Las primeras 48-72 horas ellos deben alimentarse cada 2 horas. Para el resto de la primera semana, ellos deben alimentarse cada 3 horas durante el día, la segunda semana se alimentan cada 4 horas durante el día con una alimentación durante la noche. Por la tercera semana, ellos deben empezarse a tomar solos en platos playos 3 veces por día pero se debe seguir alimentando con mamadera.<br /><br /><br /><br />El alimento se debe dar mojado con leche y se puede preparar poniendo 2 tazas de té (200 gramos) de alimento balanceado premium para cachorros, se agrega 350 ml de leche maternizada y lo demás de agua tibia, se pone en la batidora y se hace un puré de consistencia similar al que se administra a bebés humanos, con esto se alimenta por día a 6-8 cachorros de raza mediana.<br /><br /><br /><br />En la cuarta semana, debe alimentarse 4-5 veces por día, la alimentación nocturna puede suspenderse. A las 6 semanas ya ingieren comida sólida, nunca debe faltar agua cuando se comienza alimentar con alimento balanceado premium seco.<br /><br /><br /><br />El consumo de un cachorro de 500 gramos es de 30 ml cada 24 horas, la mayoría de las formulaciones de leche maternizada contienen aproximadamente 60 calorías cada 30 ml, por supuesto que este valor sólo es una orientación que puede variar, se debe manejar por la evolución y aspecto del cachorro, si no ganan peso, ellos necesitan mas alimento y si tienen diarrea nos puede indicar que se está sobrealimentando, es importante la ganancia de peso porque está estrechamente relacionado con enfermedad neonatal en animales jóvenes.<br /><br /><br /><br /><strong>Higienización </strong><br /><br />Un cachorro recién nacido es incapaz de orinar o tener un movimiento del intestino por si mismo, todavía no se ha desarrollado el músculo que realiza estas funciones.<br /><br />Un cachorro debe estimularse para orinar y defecar, normalmente esto lo realiza la madre lamiendo la zona anal del cachorro estimulándolo a orinar y defecar.<br /><br />Los cachorros huérfanos deben ser estimulados manualmente por el tutor para estimular la micción y defecación. El cachorro debe estimularse después de cada alimento, esta maniobra se hace humedeciendo un pedazo de algodón y se frota suavemente sobre la zona anal y genital, dentro de uno a dos minutos el cachorro orinará y/o defecará. Algunos cachorros responderán bien antes de comer mientras otros responden después de comer, se sugiere hacer esta acción ambas veces para asegurar que el animalito haga sus necesidades, esta estimulación se debe realizar hasta los 21 días, a partir de esa fecha los cachorros ya controlan sus necesidades.<br /><br /><br /><br />Limpiar el cachorro después de ingerir alimento y controlar la orina y materia fecal si es normal, para observar cualquier señal de enfermedad, la orina normal tiene un color amarillo claro, si es amarilla oscura o naranja, indica que no está suficientemente bien alimentado, alimentar con más frecuencia.<br /><br />La materia fecal debe ser de un color marron claro al castaño oscuro, si es verde indica una infección, y demasiada evacuación indica que la fórmula usada no es la adecuada porque el animal no absorbe en su intestino lo suficiente y elimina demasiada materia fecal, si ésta es de consistencia demasiada dura hay que alimentar con más frecuencia y no aumentar la cantidad, muchas veces es común que se alimente al cachorro con suficiente cantidad pero no en la frecuencia indicada, cuando ingiere mucho alimento de una sola vez causa hinchazón, gases, regurgitación y a veces, "falsa vía" con derrame de la fórmula hacia los pulmones.<br /><br /><br /><br /><strong>Temperatura y humedad </strong><br /><br />Para estar sanos los cachoros deben estar a una temperatura ambiente apropiada, a esta edad no conservan bien el calor, hay que poner otras fuentes calóricas como una lámpara, bolsa de agua caliente, manta eléctrica, siempre cuidando de no quemarlos, también es importante un buen aislamiento del suelo, sobre una madera o colchón de diarios o de otro tipo.<br /><br /><br /><br />Un simple foco de 25 watt sobre una caja pequeña aportará el calor suficiente Hay que tener un termométro para supervisar la temperatura, como también controlar a los cachorros que no se alejen demasiado de la fuente calorífica como de que se acerquen mucho por el peligro de quemarse, si no queda otra alternativa de usar una fuente que está en contacto con los animales, envolverlos con una tohalla para evitar quemaduras.<br /><br /><br /><br />Durante la primera semana, debe mantenerse la temperatura ambiente 32- 34ºC y una humedad relativa de 55-65%. Durante el principio de la segunda semana, gradualmente se reduce la temperatura a 29ºC, durante la tercera semana; 26.5 °C, durante la cuarta semana; 24ºC. Más allá de cinco semanas, temperatura de disminución a 21ºC o la temperatura ambiente, usar el sentido común, si los cachorros se amontonan entre ellos todo el tiempo, tienenl frío, si los cachorros se separan entre ellos sienten calor, si se mantienen juntos sin amontonarse la temperatura es la adecuada.<br /><br /><br /><br />A los cachorros hipotérmicos (temperatura del cuerpo baja) deben calentarse más de 2-3 horas despacio a una temperatura de 36ºC, que es la normal para un neonato, una vez que alcanzan esa temperatura, recién se comienza a alimentarlos.<br /><br /><br /><br />Si el ambiente es muy seco, un rango de humedad normal se puede obtener poniendo una tohalla húmeda por encima y en un costado de la caja donde se encuentran alojados los cachorros.<br /><br /><br /><br /><strong>Prevención de enfermedades </strong><br /><br />Los cachorros huérfanos corren un riesgo mayor de padecer enfermedades infecciosas como el moquillo y parvovirus, en especial aquellos huérfanos que no recibieron calostro de la leche de su madre natural.<br /><br />El colostro que se produce durante las primeras 24 horas después del nacimiento es rico en anticuerpos protegiéndolo de enfermedades, el calostro contiene anticuerpos que proporciona inmunidad de tipo pasiva contra muchas enfermedades, por consiguiente, los cachorros que nunca se han alimentado con la leche de la madre no poseen una buena inmunidad.<br /><br />Debido a la posible falta de inmunidad, vacunar los cachorros es muy importante. Algunos veterinarios pueden recomendar empezar las primeras vacunaciones a una edad más temprana. Para más información ver Plan de Vacunación.<br /><br /><br /><br /><strong>Desparasitación</strong><br /><br /><br /><br /><strong>Nutrición y socialización </strong><br /><br />Los cachorros necesitan del estímulo mental y físico, hay que estimularlos a comer y moverse, hay que despertarlos para comer y jugar.<br /><br />Es importante para el cachorro huérfano tenga interacción con los miembros de la casa a las 5-6 semanas de edad, todavía es un bebé y debe manejarse con cuidado, pero hay que acostumbrarlos al movimiento, ruidos, otras personas y otros animales domésticos. </p><br /><p align="left">La socialización temprana permite al cachorro sentirse seguro en su propio ambiente y ayudará a prevenir problemas en el futuro.<br /><br /><br /><br /><strong>Conclusión </strong><br /><br />¿ Es una tarea difícil criar un cachorro huérfano? No tanto, con un compromiso de tiempo, cuidados, sentido común y la información adecuada puede ser una experiencia muy satisfactoria y positiva.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"><strong>La Alimentación del Gatito</strong> </p><br /><p align="left">Los procesos anabólicos que caracterizan la etapa de crecimiento, requieren: un alto consumo de energía, una óptima calidad de proteínas, grasas y niveles adecuados de minerales y vitaminas.</p><br /><p align="left">Vale destacar y es importante resaltarlo, que es muy común y sin mala intención alimentar a los gatitos luego del destete, solamente con carne y leche, la carne es pobre en calcio y la leche no alcanza a compensar la falta de calcio en la dieta porque, tendría que tomar medio litro por día, imposible para el animal, toda esta carencia de calcio, ocasionada por una monodieta a base de carne y un poco de leche, producirá en el cachorro una deficiente formación ósea, manifestando una descalcificación con riesgos de raquitismo, fracturas, deficiente osificación de la cadera que, en un futuro puede traer inconvenientes como, constipación y en las hembras problemas en el parto. </p><br /><p align="left">Si se decide por una alimentación natural, deberá ser muy variada y además de leche (siempre tibia) y carne, hay que complementarla con quesos, aceitunas, hígado (una vez por semana), huevo, pescado, yoghurt, atún en lata, dulce de leche, etc.<br /><br />Hoy en día, en el mercado existen alimentos balanceados premium de buena calidad que nutren en forma equilibrada y segura, evitando los riesgos de descalcificación, falta de taurina, obesidad, etc, y además se evita el trabajo de la preparación de la dieta.</p><br /><p align="left">A los 6 meses de edad, el porcentaje de crecimiento comienza a nivelarse. Sin embargo, los gatitos continúan desarrollándose por dentro con un crecimiento normal terminado alrededor del año de edad.<br /><br />Los gatitos también requieren dos veces la energía por kilogramo de peso como un gato adulto.</p><br /><p align="left">Los gatitos deben estar totalmente destetados a las seis o siete semanas y haberse acostumbrados una dieta regular de comida para gatos nutricionalmente balanceada y completa.<br /><br />Deben ser alimentados de dos a tres veces al día durante este período de rápido crecimiento.<br /><br /></p><br /><p align="left">La comida desecada debe ser humedecida con un poco de agua, cerca de una parte de líquido por tres partes de comida desecada. Esto ablanda la comida haciéndola más palatable y apetitosa para el gatito.<br /><br />Permítale una hora para comer, descartando la porción no ingerida.<br /><br />La comida húmeda a temperatura ambiente puede no ser sabrosa y aún puede arruinarse si se la deja por varias horas.</p><br /><p align="left">Poner la comida a temperatura ambiente antes de dársela al gatito. Esta temperatura es más apetitosa para el animal. Para la época en que los gatitos tienen de doce a catorce semanas de edad, sus dientes están suficientemente desarrollados de manera que las comidas desecadas ya no deben ser humedecidas.</p><br /><p align="left">No olvidar que un gatito siempre debe tener mucha agua limpia y fresca. Hay que colocar el bebedero cerca del recipiente con comida para estimular al gatito a beber. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"><strong>La Dieta de los Gatitos </strong></p><br /><br /><br /><br /><p align="left">El gato es un carnívoro estricto y sus necesidades energéticas son el resultado de una adaptación evolutiva a una dieta muy especializada. Como todos hemos comprobado, el gato se muestra mucho más exigente que el perro al momento de elegir sus alimentos pudiendo ayunar largo tiempo si una comida no es de su agrado. En gran medida este aspecto está influenciado por los hábitos alimenticios en sus primeros meses de vida ya que tiende a comer y aceptar aquellos alimentos a los que se habituó en este periodo.<br /><br />Con respecto a la frecuencia de alimentación del gato, se ha observado que si tienen libre acceso a alimentos apetitosos, prefieren tomar muchas comidas ligeras, entre 10 y 20, en lugar de dos o tres comidas abundantes.<br /><br />La mayoría de los gatos viven en casa, no realizan esfuerzo físico regular ni se ven sometidos a condiciones ambientales extremas. Además a diferencia del perro, difieren muy poco en tamaño y conformación corporal, oscilando la media entre un peso de 3 y 6 kg. En estas condiciones, se ha calculado que la mayoría de los gatos necesitan unas 60 kcal de energía metabolizable (EM) por kg. de peso al día mientras que en el caso de gatos más activos, que puedan salir al exterior o estén en condiciones de estrés, sus necesidades oscilan entre 70 y 90 kcal de EM por kg. de peso y día.<br /><br />(Tabla 1) Necesidades de diferentes nutrientes en los alimentos formulados para gatos.<br /><br />PROTEÍNAS Gatos Mínimo de 20% de la EM<br /><br />Arginina Gatitos Mínimo de 30% de la EM<br /><br />Taurina Cualquier fase 1.000 mg/kg<br /><br />Calcio Gatitos 0.8% - 1.5%<br /><br />Fósforo Gatitos 0.7% - 1.2%<br /><br />Ac. Linoleico Cualquier fase 6% de la EM<br /><br />Ac. Araquidónico Cualquier fase 0.2% de la EM<br /><br /><br /><br />El aminoácido más importante en la dieta del gato es la Arginina: al intervenir en la síntesis de urea, que permite le eliminación de desechos nitrogenados, su deficiencia implica que éstos se acumulen en sangre en forma de amoniaco, conduciendo a la muerte del gato en pocas horas.<br /><br />La taurina es utilizada por el gato para formar sales biliares mediante un proceso de conjugación. Cuando la taurina es deficiente, utiliza la glicina en su lugar pero el cambio no es eficiente, y tras meses de su deficiencia aparecen diversos cuadros como la cardiomiopatía dilatada, alteraciones de la retina y sordera en gatitos además de dificultades en la reproducción. La taurina está presente casi exclusivamente en tejidos animales.<br /><br />Con respecto a los ac. grasos esenciales, en el perro y mayoría de los mamíferos a partir del ac. linoleico y ac. linolenico se pueden sintetizar otros compuestos de cadena más larga, pero el gato tiene una capacidad muy limitada en esta conversión por lo que requiere de un aporte en la ración de ac. araquidónico, presente en tejidos animales. La deficiencia en ac. araquidónico ocasiona alteraciones en la coagulación, alteraciones reproductivas, caída del pelo y alteraciones cutáneas.<br /><br />La Lactosa tiene una tolerancia muy diversa debido a las grandes variaciones en la actividad y la presencia de la enzima lactasa en el intestino.<br /><br /><br /><br />NECESIDADES DE GATITOS HUÉRFANOS<br /><br />Uno de los mayores retos de la crianza de cachorros huérfanos es darles una nutrición adecuada. Los gatitos huérfanos, cualquiera que sea la causa, necesitan cuidados específicos hasta llegar a las 4 semanas, que es cuando pueden comenzar a comer alimentos sólidos.<br /><br />En ausencia de la leche materna, es importante que la fórmula elegida se aproxime estrechamente a la composición de la leche natural de la gata. La alimentación con un compuesto cuya composición no sea similar a la de la leche natural de la especie, puede producir diarreas y trastornos digestivos, y puede, potencialmente, influir de forma negativa sobre el crecimiento y el desarrollo.<br /><br />Existen numerosas recetas para realizar una sustitución doméstica de la leche materna para los cachorros. Sin embargo, los propietarios de animales deben saber que la mayoría de las fórmulas domésticas se desarrollaron originalmente a través de técnicas de ensayo y error, y que su composición real en nutrientes se desconoce. Un análisis realizado sobre varias fórmulas domésticas de uso común reveló que estos preparados contenían una gran diversidad de compuestos nutricionales. Algunas fórmulas son adecuadas para alimentar cachorros de perros y gatos, pero en otras su composición en nutrientes es drásticamente distinta de la leche natural de la perra o la gata.<br /><br />En la mayoría de los casos, los sustitutos comerciales de la leche son la fuente nutricional preferida para los huérfanos. Las fórmulas preparadas comercialmente se asemejan mucho a la leche natural de la gata y la perra, y se han verificado de manera exhaustiva con el propósito específico de criar perros y gatos recién nacidos. Además a diferencia de los preparados domésticos, la integridad biológica y el contenido nutricional de los preparados comerciales bien formulados esta asegurada.<br /><br />Ante la falta de disponibilidad de un sustituto lácteo materno específico para la especie, se puede utilizar (en situación de emergencia y por no más de 24 horas) una dieta casera. Ejemplo de dieta para los gatitos: 3 onzas (aprox. 85 gr.) de leche condensada, 3 onzas (aprox. 85 ml) de agua, 4 onzas (aprox. 113 gr) de yoghurt entero y 3 yemas de huevo. En general, la leche de vaca es demasiado rica en lactosa, (pobre en proteinas y grasa con respecto a la leche de las madres) sobretodo para los cachorros que tienden a manifestar diarrea. En los huérfanos que son alimentados artificialmente, la diarrea es un problema frecuente y a menudo indica sobrealimentación. No se debe alimentar con leche a un neonato hasta que su temperatura corporal no ascienda a niveles normales, darle más bien una solución de glucosa caliente por la vía gástrica.<br /><br /><br /><br />(Tabla 2) Necesidades Energéticas según la fase de vida del gato<br /><br />Edad del gatito Necesidades energéticas<br /><br />3 semanas 130-150 Kcal de EM/kg/día<br /><br />Desde 4 semanas – 5 meses 250 Kcal de EM/Kg /día<br /><br />A los 6 meses 150 Kcal de EM/Kg /día<br /><br />A los 9-10 meses 100 Kcal de EM/Kg /día<br /><br /><br /><br />Los gatitos hasta la fase adulta deben recibir todo lo que deseen comer ya que son capaces de regular perfectamente la ingesta de alimentos. Debemos vigilar no obstante la aparición de obesidad en gatitos alimentados con buenos alimentos a los que además se les ofrecen suplementos en casa. La sobrealimentación induce la generación de un mayor número de adipocitos (hiperplasia) que serán capaces de almacenar grasa en el estado adulto, y será mucho más difícil reducir el peso de estos gatos que en aquellos que engordan en etapas adultas, donde los responsables del acúmulo de grasa son los adipocitos pero aumentados de tamaño (hipertrofia). </p><br /><p align="left">Si encontramos gatitos recién nacidos abandonados, no dudemos en hacernos cargo de ellos pues tienen muchas probabilidades de seguir creciendo y desarrollándose fuertes. Solo necesitarán un poco de atención de nuestra parte y mucho cariño. La recompensa será impagable pues son seres muy tiernos.<br /><br /><br /><br />Lo primero que debemos hacer es proporcionarles una caja o canasto, de unos quince o veinte centímetros de altura, colocando en el fondo trapos limpios y diarios sobre ellos.<br /><br /><br /><br />Si hace mucho frío pondremos una bolsa de agua caliente dentro de la caja cubierta con telas limpias o mejor aún si tenemos con una almohadilla térmica (eléctrica), que envolveremos también con trapos limpios. Naturalmente la caja estará situada lejos de las corrientes de aire y del frío.<br /><br /><br /><br />Al nacer los ojos de los gatitos estarán cerrados y se irán abriendo cuando cumplan aproximadamente 15 días de vida. Tampoco pueden oír, pero sí oler y tocar.<br /><br /><br /><br />La vista estará completamente desarrollada a los cinco meses, mientras que los otros sentidos, al año.<br /><br /><br /><br />Ellos no pueden orinar ni defecar sin ayuda, la madre los estimula lamiéndolos.<br /><br /><br /><br />Cuando el gatito haya eructado, acariciaremos la zona genital con un algodón apenas humedecido en agua tibia, copiando los lametazos de la madre para que puedan despedir los productos de deshecho. Recién a las tres semanas salen del canasto, y cuando cumplen cuatro semanas están listos para usar la bandeja sanitaria con piedritas o arena para sus deposiciones.<br /><br /><br /><br />Es importante la alimentación del gato recién nacido, porque duplica su peso a los cinco días desde el nacimiento.<br /><br /><br /><br />Ejemplo de leche preparada:<br /><br /><br /><br />- una yema cruda<br /><br /><br /><br />- una cucharadita de crema de leche<br /><br /><br /><br />- leche entera preferiblemente sin lactosa “cartón amarillo” ¼ litro (una taza)<br /><br /><br /><br />(Venden leche en polvo maternizada, consultar en veterinarias)<br /><br /><br /><br />Se mezcla todo y se entibia a baño de María sólo lo que utilizaremos en el momento. El resto se guarda en la heladera, para ser consumido pero únicamente por un período no mayor a los tres días.<br /><br /><br /><br />Al principio debemos alimentarlos cada dos horas con un gotero. Lo haremos con paciencia, teniendo cuidado que no se ahoguen. Es conveniente consultar con un veterinario acerca de la leche y los suplementos que convenga añadir. A partir de la segunda semana debemos distanciar las tomas. A los quince o veinte días cambiaremos el gotero por una mamadera (son especiales y se venden en las veterinarias). Se les puede ofrecer paté especial para gatitos (de buena calidad), o alimento balanceado seco triturado o molido humedecido con agua, además de la leche.<br /><br /><br /><br />Los mininos empiezan a comer solos aproximadamente a los veinticinco días de nacidos.<br /><br /><br /><br />Si la leche es bien tolerada hay que darles por lo menos hasta los cuatro meses, conjuntamente con el alimento balanceado seco.<br /><br /><br /><br />La frecuencia de la comida varía según los días de vida de los gatitos. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><p align="left"> </p><p align="left">Fuente: http://www.mascotia.com<br /><br />Fuente: http://www.conciencia-animal.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-36454924471135661512008-12-27T15:29:00.000+01:002008-12-27T15:32:57.505+01:00Las uñas de los gatos<p align="left">A nuestra clínica llegan muchos propietarios de gatos que ante la problemática de las uñas no saben lo que hacer. Con éste artículo queremos darte algunas razones por las cuales tu gato necesita las uñas y son parte de su vida cotidiana, además de darte algunas alternativas que harán que disfrutes de tu mascota y ésta se sienta feliz a tu lado.</p><br /><p align="left"><strong>Desungular = amputar</strong></p><br /><p align="left">Algunas personas, y por suerte cada vez menos, opinan que una buena forma de erradicar el problema de las uñas, es la eliminación de éstas mediante una operación quirúrgica llamada oniquectomia o también desungulación. En la mayor parte del mundo no se desungula. En prácticamente todos los países donde los gatos son animales de compañía desungularlos es ilegal o está prohibido. Dentro de España hay algunas comunidades como Andalucía en las que existe protección hacia los animales y por lo tanto, no se realiza la operación ya que se considera una mutilación. Sin embargo es todavía frecuente en Estados Unidos y Canadá.<br /><br /><br /><br />El término desungulación es demasiado benigno para lo que realmente supone. Esta cirugía es complicada puesto que consiste en amputar la última falange del dedo del gato, lugar donde se encuentra la base del tendón retráctil y nacimiento de la uña. De este modo se elimina la uña definitivamente y aunque hemos solucionado el problema de las uñas, hemos provocado otros problemas a nuestro gato, el cual queda desprotegido de su principal arma y herramienta. En algunas ocasiones se producen malformaciones e incluso hasta cojera como consecuencia de una incorrecta amputación de la falange, en estos casos la uña sigue creciendo de forma irregular dando lugar a estos problemas.</p><br /><p align="left"><strong>¡Unas herramientas imprescindibles para el gato!</strong></p><br /><p align="left">Las uñas son las herramientas más importantes de que disponen los gatos, son imprescindibles en su día a día. Cuando comienza el día, clava sus uñas en el rascador y tira haciendo fuerza para estimular y tonificar la parte superior de su cuerpo. Mientras juega, sus uñas atrapan los juguetes que vuelan por el aire y los sujetan. Cuando corre o escala sus uñas le proporcionan un agarre extra al que el gato ya esta acostumbrado.</p><br /><p align="left">Un gato usa las uñas para rascarse cuando le pica, manipular sus ratones de juguete, agarrarse para seguir un camino estrecho, sujetarse sobre una silla con estabilidad mientras se acicala y también las utiliza para excavar y cubrir sus necesidades, no nos olvidemos que ellos son bastante limpios. Las uñas se utilizan incluso para expresarse.</p><br /><p align="left">En algunos casos, las uñas actúan como salvavidas, permitiendo a un gato trepar a un lugar seguro o defenderse de un atacante. Todo esto, y mucho más, se pierde cuando un gato es desungulado.</p><br /><p align="left"><strong>Un ejercicio saludable para el gato.</strong></p><br /><p align="left">El acto de arañar es innato en el gato, pertenece a su naturaleza. Gracias a los ejercicios de estiramiento que realiza el animal cuando se estira en su rascador, tonifica los músculos de la zona superior como son los hombros y la espalda, los estiramientos le mantienen totalmente en forma evitando en cierta medida que nuestra mascota pierda su flexibilidad y agilidad de movimientos. </p><br /><p align="left">Un gato desungulado pierde gran parte de su actividad. Al verse desprovisto de su herramienta, el animal se siente extrañado, incluso puede que se aísle, buscando una actitud de defensa.</p><br /><p align="left">El acto de arañar una superficie es también un relajante para ellos, muchas veces corren de un lado a otro como sin sentido y se paran de golpe delante del rascador y allí se estiran tirando del mástil con fuerza, así dejan su estrés de lado y vuelven a la carga otra vez.</p><br /><p align="left">Los gatos utilizan los arañazos como marcas visuales, es una forma de reconocer las zonas de su territorio, no solo para ellos sino también para los otros gatos que pudiesen estar alrededor.<br /><br /></p><br /><p align="left"><strong>Alternativas a la desungulación</strong></p><br /><p align="left"><strong>Educación y rascadores</strong></p><br /><p align="left">Podemos optar por una solución algo más inteligente y más práctica de cara a nuestra mascota. Tratar los problemas de comportamiento desde que son cachorros, enseñarles donde pueden arañar siempre que quieran (ponerles rascadores verticales y horizontales, torres de juego, etc…) y cuando lo utilicen premiarles para que asocien el gesto con algo grato para ellos como por ejemplo: darles unas bolitas de pienso, ofrecerles una zona exclusiva para sus juegos y por supuesto tener en cuenta que los gatos castrados en su tiempo adecuado que viene a ser entre los 7 y 9 meses de edad como máximo, son menos proclives a que marquen irremediablemente donde quieran y sientan la necesidad de marcharse de casa por la época del celo.</p><br /><p align="left"><strong>Feromonas</strong></p><br /><p align="left">Cuando el gato se siente seguro en su entorno, frota su cabeza dejando las superficies impregnadas de una sustancia llamada feromona facial, que le permite identificar ese entorno como familiar, de bienestar y calma. Existe un producto denominado feliway el cual simula el olor de las feromonas faciales del gato de forma que ayudan a estabilizar el comportamiento del animal y reducen el marcaje.</p><br /><p align="left"><strong>Uñas postizas</strong></p><br /><p align="left">Existen unas uñas postizas para los gatos, esta es una solución muy práctica. Son pequeñas fundas de plástico que se fijan a la uña del gato con pegamento, el mismo dueño puede ponérselas y además hay varios tamaños para que se adapten mejor. Solo hay un pequeño inconveniente que se tienen que cambiar periódicamente debido al crecimiento de la uña, aunque la propia funda se despega cuando la uña crece<br /><br /><br /><br /><strong>Repelentes</strong></p><br /><p align="left">Si el gato suele arañar en zonas concretas podemos utilizar repelentes especialmente diseñados para mascotas, que nos ayudaran a disuadirlos sin que sean nocivos para su salud.</p><br /><p align="left"><strong>Corte de uñas</strong></p><br /><p align="left">Se puede realizar un corte periódico de la punta de las uñas del gato teniendo cuidado de no cortar la venita que esta dentro de la uña. Si no nos damos cuenta y cortamos la venita, existen productos para parar la hemorragia como el polvo estíptico. Los gatos se acostumbran con facilidad a que le corten las uñas si lo hacemos desde pequeños, aunque si nuestro gato no se deja cortar las uñas podemos acudir al veterinario.</p><br /><p align="left">Este proceso tendremos que hacerlo cada vez que lo necesite el gato, que suele ser cada una o dos semanas.</p><br /><p align="left"><br /><br />Estas medidas harán que aumente la calidad de vida de nuestra mascota y por supuesto nos ahorraremos en problemas de cara a la salud del gato. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><u><strong>LA OPERACIÓN Y SUS CONSECUENCIAS </strong></u></p><br /><div align="left">La desungulación es una operación quirúrgica seria. Se suministra al "paciente" anestesia general, dado que el dolor sería una tortura sin ella. Se coloca un torniquete alrededor de la primera pata a desungular. El veterinario entonces ejecuta una serie de diez amputaciones. Cada amputación elimina la uña y el hueso en el que ésta se encuentra firmemente enraizada. Se secciona el tendón y el ligamento que sostienen cada uña. Y se corta el tejido blando y la carne que rodean la zona. El asistente del veterinario venda la pata del gato para enjugar la sangre. El gato ha sido desungulado. Las uñas retráctiles que habría utilizado a lo largo de su vida para rascarse, jugar, caminar y defenderse yacen amontonadas sobre la mesa, esperando a ser tiradas a la basura. </div><br /><p align="left">La operación de desungulación no siempre termina sin percances. "Las complicaciones de esta amputación pueden ser un dolor atroz, daño al nervio radial, hemorragia, huesos astillados que impiden la curación, y un doloroso crecimiento de las uñas deformadas hacia dentro de la garra , que ya no es visible ."Algunas complicaciones requieren una segunda ronda de anestesia y cirugía.</p><br /><p align="left">Incluso si la operación transcurre sin percances, el dolor y la angustia a los que se ve sometido el gato cuando despierta son atroces. El Dr. Nicholas Dodman, Profesor de Farmacología Conductual y Director de la Clínica del Comportamiento en la Escuela Universitaria de Medicina Veterinaria en Tufts, y un especialista internacionalmente conocido en investigación sobre el comportamiento de animales domésticos, explica la desungulación: "La falta de humanidad del procedimiento queda claramente demostrada en la naturaleza de la recuperación de los gatos de la anestesia tras la cirugía. A diferencia de las recuperaciones de rutina, incluyendo las recuperaciones de operaciones de esterilización, que son bastante tranquilas, la cirugía de desungulación termina con gatos rebotando contra las paredes de las jaulas de recuperación por el insoportable dolor. Los gatos más estoicos se hacen un ovillo contra el fondo de la jaula, inmovilizados en un estado de desamparo, presumiblemente debido al dolor abrumador.... <strong>"</strong></p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><u><strong>EFECTOS DE DESUNGULAR EN EL GATO</strong></u></p><br /><p align="left">Pero lo que realmente no se sabe y queremos dar a conocer son los problemas que le podemos crear a nuestro gato, porque además del dolor que provoca en los felinos la operación, estamos conduciendo al pobre animal a no ser capaz de defenderse en una vida diaria, ni a tener una conducta normal, ya que los felinos usan sus patas y sus uñas para prácticamente todo.<br /><br />Las uñas son las herramientas más importantes de los gatos, son imprescindibles para ellos. </p><br /><br /><div align="left"><br /><table width="100%"><br /><tbody><br /><tr></tr><br /></tbody><br /></table><br />Las uñas participan en casi cualquier cosa que un gato hace mientras está despierto: Al despertar, el gato clava sus uñas en el rascador y tira haciendo fuerza contra la resistencia de las uñas para estimular y tonificar la parte superior de su cuerpo. Jugando, sus uñas atrapan los juguetes, etc.<br /><br />Con sus uñas el gato araña y los gatos necesitan arañar. Arañar es una actividad ligada a la naturaleza del gato. Un gato araña varias veces al día, con muchos fines: liberar estrés, marcar su territorio, ejercitar sus músculos, etc. Las uñas son el corazón de la actividad de arañar.<br /><br /><br /><br />Las uñas también son necesarias para que el gato camine. Las garras cargan con todo el peso del gato. Los gatos se sostienen y caminan sobre toda la extensión de la garra. Cuando se amputa el extremo, como ocurre en una operación de desungulación, el gato se ve obligado a modificar su postura de acuerdo con este cambio. </div><br /><p align="left">Como ya has leído anteriormente con la operación el gato queda desprotegido de su principal arma y herramienta: las uñas. Esto puede tener una serie de contraindicaciones o problemas.<br /><br /><br /><br />Sin uñas el gato no puede arañar y eso tiene unas consecuencias. Los hombros y la parte superior de la espalda de un gato desungulado se debilitan poco a poco. No debemos olvidar que arañar es la principal actividad que los mantiene fuertes.<br /><br />Como ya hemos dicho los gatos andan sobre toda su pata. Al desungularlo se ve forzado a caminar de forma antinatural. </p><br /><p align="left">Esto puede causar tensión en las patas y dolor a largo plazo. El dolor puede ser mayor si el gato padece sobrepeso.<br /><br />En algunas ocasiones se producen malformaciones e incluso cojera como consecuencia de una incorrecta amputación de la falange: la uña sigue creciendo de forma irregular.<br /><br />Un gato desungulado pierde gran parte de su actividad. Al verse desprovisto de su herramienta, el animal se siente extrañado, incluso puede que se aísle, buscando una actitud de defensa. </p><br /><br /><div align="left"><br /><table width="100%"><br /><tbody><br /><tr></tr><br /></tbody><br /></table><br /></div><br /><p align="left">Un gato puede desarrollar problemas de agresividad para el resto de su vida.Como vemos la oniquectomia o desungulación no es más que una práctica que beneficia al "dueño" y desfavorece la vida del felino. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left">Fuentes: http://www.vetpunta.com </p><p align="left">http://www.adoptastur.org/</p><p align="left">http://www.mundogatos.com/</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-77455833373744471012008-12-27T15:27:00.000+01:002008-12-27T15:28:33.901+01:00Salud dental<p align="left">Antes de hablar de las enfermedades que los gatos pueden sufrir en sus dientes y de cómo debe ser su higiene dental vamos a presentarte cómo es el desarrollo dental felino.</p><br /><div align="left">Los gatos al nacer no tienen dientes. La aparición de los primeros comienza cerca del día 15 de vida y toda la dentición temporaria, es decir, de leche, se encuentra completa hacia la 8° semana. Pero no todos salen al mismo tiempo. Depende del tipo:<br /><br /><br /><br /><strong>Dentición temporaria</strong> (Dientes de leche)<br /><br />Los incisivos (que son los dientes que hay en el frente de la boca) aparecen entre la 2ª y la 4ª semana de vida.<br /><br />Los caninos (colmillos) aparecen entre la 3ª y la 5ª semana.<br /><br />Los últimos dientes de leche que le salen al cachorro son los premolares, que saldrán entre la 3ª y 8ª semana.<br /><br />Así, después de la 8ª semana de vida, la composición de la boca del gato es la siguiente:<br /><br />En la mandíbula inferior: 2 caninos (1 der/1 izq), 6 incisivos (3 der/3 izq.), y 4 premolares (2der/2 izq).<br /><br />En la mandíbula superior: Sólo cambia el número de los premolares (3 der/3 izq). El número de caninos e incisivos es similar. </div><br /><p align="left"><strong>Dentición secundaria </strong>(Dientes permanentes)<strong><br /><br /></strong>La salida de los dientes permanentes comienza a las 12 semanas de edad y se completa hacia las 21 semanas.<strong><br /><br /></strong>Los incisivos comienzan a aparecer entre el 3er y el 4º mes.<strong><br /><br /></strong>Los caninos entre los 4 y 5 meses.<strong><br /><br /></strong>Los premolares, lo hacen entre el 4º y 6º mes.<strong><br /><br /></strong>Y a diferencia de la etapa de los dientes de leche, ahora aparecen los molares, que lo hacen entre el 4º y el 5º mes.<strong><br /><br /></strong>A partir de los 6 meses nuestro gato tendrá la siguiente composición dentaria:<br /><br />2 caninos superiores (1der/1 izq).<br /><br />6 premolares superiores (3 der/ 3 izq).<br /><br />6 incisivos superiores ( 3der/3 izq).<br /><br />2 molares (1 der/1 izq). </p><br /><p align="left"><strong>POSIBLES ENFERMEDADES QUE EL GATO PUEDE PADECER EN SUS DIENTES</strong><br /><br /><br /><br /><strong>El Sarro </strong><br /><br />La saliva del gato contiene sales minerales. El sarro es una acumulación de esas sales minerales en la placa dental. Están adheridas a ella. Al acumularse el sarro, se inflama la encía y los tejidos que unen la pieza con el alveolo dental.<br /><br />Es frecuente que el diente afectado se caiga. </p><br /><p align="left">Se desconoce la causa que origina esta enfermedad.</p><br /><p align="left"><strong>La Resorción Dental </strong><br /><br />Enfermedad que sufren un 60% de los gatos, aproximadamente. Las posibilidades de que el gato la padezca aumentan con la edad.<br /><br />La resorción dental consiste en la aparición de una inflamación de los tejidos adyacentes al diente. Esta hinchazón hace que poco a poco vaya haciéndose más frágil hasta romperse. La raíz se destruye, y puede dar lugar a trastornos de gravedad.<br /><br />Los síntomas que puede presentar tu gato si la padece es un babear constante. También se pueden negar a comer o bien se muestran hambrientos ante su plato, aunque no llegan a comer.<strong><br /><br /><br /><br />La Gingivitis </strong><br /><br />Es una inflamación de las encías. El primer síntoma que podemos observar es la aparición de una zona roja alrededor del diente.<br /><br />Las causas de esta enfermedad son varias: raíces de dientes que han quedado alojadas dentro de la encía, depósitos de sarro, una alimentación inadecuada, infecciones, trastornos del metabolismo...<br /><br />La gingivitis favorece el sangrado y dolor de las encías. Puede provocar incluso la perdida de piezas dentales.<br /><br />La enfermedad debe ser tratada inmediatamente, pues de no ser tratada puede derivar en una infección general, en una miocarditis bacteriana (infección del tejido muscular cardíaco) o malas digestiones.<br /><br /><strong><br /><br />TRATAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LAS ENFERMEDADES DENTALES</strong><br /><br />El tratamiento se basa en la eliminación de la placa dental y saneamiento del periodontio, y en tratamientos antibióticos que controlen la infección bacteriana y disminuyan la gingivitis. Este tratamiento consiste en realizar al gato una limpieza bucal, que el veterinario efectuará mediante una suave anestesia.<br /><br />Mucha gente utiliza tratamientos caseros, aunque no suelen dar resultado y pueden ser hasta peligrosos. Así que en estos casos no te dejes aconsejar por amigos o familiares y acude a tu veterinario. Si la enfermedad se encuentra en sus comienzos, bastará con la administración de antibióticos.<br /><br />No te retrases en acudir pues en los casos más graves, puede ser necesaria la extracción de algunas piezas.<br /><br /><br /><br /><strong>La prevención es esencial y consiste en lo siguiente:</strong><br /><br /><strong>El cepillado de dientes</strong> se debe realizar con una pasta adecuada y, en un principio, de forma semanal.<br /><br /><strong>Evita dietas blandas</strong> (latas) y especialmente las <strong>comidas caseras</strong>, restos de nuestra comida o golosinas con mayor contenido en azúcares, ya que tienes que alimentar al gato con alimentos secos, que incorporen en su fórmula pirofosfatos.<br /><br /><strong>Acude al veterinario</strong> para que realice a tu gato revisiones dentales periódicamente. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left">Fuente: http://www.mundogatos.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-89711249720690659212008-12-27T15:25:00.000+01:002008-12-27T15:26:46.391+01:00Dermatología: Ectoparasitosis<p align="left"><strong>Enfermedades parasitarias</strong></p><br /><p align="left">Las enfermedades que trataremos son:</p><br /><ul><li><p align="left">Sarna sarcóptica</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sarna notoédrica</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sarna otodéctica</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Demodeccia</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><u>Enfermedades muy pruriginosas</u>:</p><br /><ul><li><p align="left">Sarna sarcóptica, notoédrica, otodéctica</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Atopía</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatitis alérgica por pulgas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Alergia alimentaria</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><u>Enfermedades medianamente pruriginosas</u></p><br /><ul><li><p align="left">Piodermias</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><u>Enfermedades no pruriginosas</u></p><br /><ul><li><p align="left">Demodeccia</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Enfermedades endócrinas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Micosis</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">Cuando cualquiera de estas enfermedades se contamina con bacterias se convierte en piodermia con prurito.</p><br /><h3 align="left">Sarna sarcóptica</h3><br /><h4 align="left">Definición:</h4><br /><p align="left">Muy pruriginosa, no estacional, contagiosa.</p><br /><p align="left"><strong>El prurito no responde a los corticoides.</strong></p><br /><h4 align="left">Etiología</h4><br /><p align="left"><em>Sarcoptes scabiei var. Canis</em></p><br /><p align="left">Mide 200-400 micras. Es redondo.</p><br /><p align="left">El ciclo completo se realiza sobre el huésped. El macho y la hembra copulan sobre la superficie cutánea y luego la hembra cava galerías y en los puntos por donde entra y sale se forman pápulas muy pruriginosas.</p><br /><p align="left">El ciclo dura aproximadamente 21 días.</p><br /><h4 align="left">Huésped</h4><br /><p align="left">Caninos de cualquier raza, sexo y edad.</p><br /><p align="left">Se ve con más frecuencia en animales jóvenes.</p><br /><p align="left">Se pueden presentar lesiones transitorias en gatos inmunodeprimidos y en el hombre como lesiones papulares en antebrazo, cintura y piernas.</p><br /><h4 align="left">Examen clínico</h4><br /><ul><li><p align="left">Zona afectada: zonas con poco pelo, pabellón auricular, codos y ventral del abdomen y dorsal de carpos y tarsos. En general respeta el dorso del animal.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesiones primarias: La lesión primaria es una pápula pruriginosa que evoluciona rápidamente a costra, por eso se ve una lesión pápulo-costrosa.</p><br /><p align="left">La piel se va engrosando, hay seborrea, olor característico y costras adherentes.</p><br /><p align="left">Más avanzada la enfermedad se ve hipepigmentación e hiperqueratosis.</p><br /><p align="left">Se producen autotraumas por prurito intenso, alopecía y piodermia secundaria.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><ol><li><p align="left">Anamnesis:</p><br /><ul><ul><li><p align="left">Si hay contacto con otros animales</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">El tiempo de latencia, a veces varias semanas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Si el dueño tiene lesiones (el prurito aumenta con el calor de la cama y después del baño)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tratamientos anteriores, respuesta a GCC (con los GCC se puede desinflamar pero el prurito sigue)</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Examen clínico</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Raspaje de piel: en lugares donde está el ácaro. Se pone un gota de vaselina sobre la lesión y se raspa hasta puntillado hemorrágico y se observa entre porta y cubreobjeto. Se deben hacer dos o tres raspajes, pero si no se encuentra nada no se puede descartar. Si está la sospecha clínica hay que implementar igual el tratamiento.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Respuesta al tratamiento</p><br /></li><br /></ol><br /><h4 align="left">Diagnóstico diferencial</h4><br /><ul><li><p align="left">Atopía: hay un intenso prurito facial.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Alergia alimentaria</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sarna otodéctica: hay prurito ótico.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatomicosis: no es pruriginosa.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Foliculitis: suelen ser pruriginosas.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">Eliminar al parásito.</p><br /><ul><ul><li><p align="left">Baños con una combinación de OF y piretroides cada 7 días. Se hacen 4 a 6 baños. El tratamiento dura 1-1,5 meses.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Otra posibilidad: Ivermectina: 0,2-0,4 mg/Kg/7 días SC. (En general con tres aplicaciones es suficiente).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Milbemicina: 2 mg/Kg/7 días PO, repetir tres veces. Se puede usar en razas sensibles a la ivermectina.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">En cachorros de muy poca edad se hacen baños con amitraz. En el primer baño se puede usar la mitad de la dilución indicada y a la semana se usa la dilución indicada.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">En animales de mucho pelo conviene pelarlos si es que se hace tratamiento con productos de dilución.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hay que tratar a todos los animales de la casa.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><ul><ul><ul><li><p align="left">Desinfectar la ropa, mantas, peines (para ello pueden usarse OF).</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /><ul><li><p align="left">Controlar las lesiones secundarias: seborrea intensa y piodermia. Hacer baños con shampú antiseborreico conteniendo ácido salicílico, sulfuro de selenio o azufre, también puede ser con POB que es antiséptico y antiseborreico. (El shampú debe actuar por lo menos 10 minutos).</p><br /><p align="left">Luego del shampú se coloca un producto antisárnico.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Sarna notoédrica</h3><br /><h4 align="left">Definición</h4><br /><p align="left">Muy pruriginosa, no estacional, contagiosa.</p><br /><p align="left"><strong>El prurito no responde a los corticoides.</strong></p><br /><h4 align="left">Etiología</h4><br /><p align="left"><em>Notoedres cati.</em> Es similar al anterior en morfología y ciclo de vida.</p><br /><h4 align="left">Huésped</h4><br /><p align="left">Gato de cualquier raza, sexo y edad.</p><br /><p align="left">En forma transitoria puede afectar al perro, conejo y hombre. No es tan común que afecte al hombre como la sarna sarcóptica.</p><br /><h4 align="left">Examen clínico</h4><br /><ul><li><p align="left">Zonas afectadas: comienza en pabellón auricular y se extiende a la frente y sobre los párpados para llegar al cuello. Dada la forma de higienizarse de los gatos también se ven lesiones en antebrazos y por la forma de dormir, lesiones en la zona perigenital.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesión primaria: pápulo-costras muy pruriginosas. Esto lleva a autotrauma con escoriaciones, alopecía, hiperqueratosis, placas adherentes de color amarillo-grisáceo.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><ul><li><p align="left">Anamnesis: </p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">gato callejero</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">contacto con otros gatos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">tratamientos anteriores</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">otros gatos afectados</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Examen clínico: se ven las lesiones y las áreas afectadas. En algunos casos la inflamación alrededor de los ojos es tan importante que limita la visión.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Raspajes de piel: se hace igual que para el caso de la sarna sarcóptica. Siempre que se trate de este tipo de sarna se encuentra el ácaro, si no se encuentra hay que descartar la sarna notoédrica.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Respuesta al tratamiento.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico diferencial</h4><br /><ul><li><p align="left">Alergia: atopía, alergia alimentaria.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatomicosis: a veces se ve alopecía en la zona de la cara y alrededor de los ojos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sarna otodéctica: prurito ótico.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatitis miliar: es bastante frecuente en gatos. Se ven pápulo-costras diseminadas por todo el cuerpo.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesiones por pelea.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">Eliminar al parásito</p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">OF, piretroides, amitraz: la toxicidad es mayor en gatos, entonces es mejor usar ivermectina</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Ivermectina: la misma dosis que en perro, SC cada 7-10 días. (En general con tres aplicaciones es suficiente).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tratar a todos los animales de la casa.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Desinfectar la ropa, mantas, peines (pueden usarse OF).</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Controlar las lesiones secundarias.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Sarna otodéctica</h3><br /><h4 align="left">Definición</h4><br /><p align="left">Otitis pruriginosa y contagiosa.</p><br /><p align="left">Afecta el canal auditivo externo.</p><br /><p align="left">Es bastante frecuente en animales jóvenes que provienen de criadero. Los ácaros pueden vivir mucho tiempo en el ambiente.</p><br /><h4 align="left">Etiología</h4><br /><p align="left"><em>Otodectes cynotis.</em></p><br /><p align="left">Vive sobre la superficie cutánea y no cava galerías.</p><br /><h4 align="left">Huésped</h4><br /><p align="left">Gatos y perros (más frecuente en cachorros). No tiene especificidad de especie.</p><br /><h4 align="left">Examen clínico</h4><br /><ul><li><p align="left">Zonas afectadas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesión: otitis con serumen oscuro similar al café molido. Mucho prurito, entonces sacude los oídos y se rasca. A veces se ven pápulas en el pabellón auricular.</p><br /><p align="left">Con un hisopo se toma una muestra y a la luz se ven puntos blancos que se desplazan sobre la secreción oscura. Se puede hacer una impronta y ver al microscopio.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><ul><li><p align="left">Anamnesis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Examen clínico: secreción oscura en el oído. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Observación directa del ácaro</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Respuesta al tratamiento</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico diferencial</h4><br /><ul><li><p align="left">Otitis por <em>Malassezia pachydermatis:</em> en la sarna otodéctica se ve el ácaro.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sarna sarcóptica/notoédrica.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Atopía.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">Local:</p><br /><ul><ul><ul><li><p align="left">Lavar el canal auditivo para eliminar la secreción, con soluciones para lavajes óticos con clorhexidina, pervinox diluído o vaselina.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Colocar preparados óticos con OF, piretroides. Se coloca una vez por semana y dura 15-21 días.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">General: baños cada 7 días con OF, piretroides, amitraz o carbamatos porque si se hace sólo el tratamiento local el ácaro puede tomar ubicaciones erráticas como el cuello, etc.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Otro tratamiento posible: Ivermectina cada 7 días. Generalmente 3 aplicaciones son suficientes.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Demodeccia</h3><br /><h4 align="left">Definición</h4><br /><p align="left">No contagiosa, no estacional, no pruriginosa salvo cuando las lesiones se contaminan.</p><br /><p align="left">Hay una predisposición genética por lo que se deben eliminar estos animales de la reproducción, así como a sus padres y hermanos.</p><br /><p align="left">Está ligada a un problema de inmunidad.</p><br /><h4 align="left">Etiología</h4><br /><p align="left"><em>Demodex canis. </em>Vive dentro de los folículos pilosos.</p><br /><h4 align="left">Huésped</h4><br /><p align="left">Caninos</p><br /><ul><li><p align="left">Edad:-jóvenes (más frecuente)</p><br /><ul><ul><p align="left">-adultos (más grave). Ligada a otra enfermedad más severa (tumores , Cushing).</p><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Raza: Gran Danés, Pastor Inglés, Akita, Dobermann, Daschund.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left"><u>Inmunodeficiencia. Predisposición genética.</u> En estos animales está disminuida la capacidad de los linfocitos, la eficiencia de los mismos.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Examen clínico</h4><br /><ul><li><p align="left">Forma:</p><br /><ul><ul><li><p align="left">localizada: dos o tres parches de alopecía difusa con eritema en la cara, cuello o miembros anteriores más frecuentemente.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Generalizada: puede venir de una localizada que se extiende o ser generalizada desde el principio. Cuando hay más de cinco lesiones o afecta a toda una zona se considera generalizada.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pododemodicosis: en patas, zona digital, interdigital o palmar. A veces aparece desde el principio o puede ser que se cure todo el animal y que quede localizada allí porque es la zona más difícil de curar.</p><br /><p align="left">Da mucha inflamación.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">otitis demodéctica seruminosa (muy poco frecuente).</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesiones: </p><br /><ul><ul><li><p align="left">Escamosa: placas de seborrea que se desprenden.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pustulosa: pústulas que se abren y terminan en costras porque el ácaro durante su reproducción rompe el folículo piloso y secundariamente se contamina con bacterias.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><ul><li><p align="left">Anamnesis: si los dueños tienen lesiones o si los padres o hermanos la padecieron.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Examen clínico: lo último que se afecta es el abdomen</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Raspaje</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Análisis de laboratorio: para buscar otra enfermedad. En animales con demodeccia generalizada es muy común una anemia normocítica normocrómica y las hormonas tiroideas bajas (síndrome de hipotiroideo eutiroideo). En estos casos la T4 libre no se altera, entonces hay que pedirla para no confundir con hipotiroidismo.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico diferencial</h4><br /><ul><li><p align="left">Con la localizada:</p><br /></li><br /></ul><br /><ul><ul><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">Foliculitis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatomicosis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatitis seborreica localizada</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /><li><br /><p align="left">Con la generalizada:</p><br /><ul><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">Piodermias</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Enfermedades autoinmunes</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><p align="left">Se basa en:</p><br /><ul><li><p align="left">Erradicar al parásito</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tratar las lesiones secundarias: seborrea y piodermia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left"><strong>Los corticoides están contraindicados.</strong></p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><u>Demodeccia localizada:</u></p><br /><p align="left">Es posible que se cure espontáneamente, pero se recomienda hacer el tratamiento para prevenir la generalización.</p><br /><p align="left">Hacer baños con shampú con POB porque es rubefasciente folicular y abre el folículo piloso para que actúe el antiparasitario.</p><br /><p align="left">Luego se hacen baños de amitraz (250 ppm o 2 ml/l de agua). Prepararlo en el momento, secar al aire o con secador. Los baños son cada 5-7 días durante un mes.</p><br /><p align="left">El pronóstico es bueno.</p><br /><p align="left"><u>Demodeccia generalizada:</u></p><br /><p align="left">Hacer baños con POB cada 5 días y luego el baño con amitraz.</p><br /><p align="left">Si hay contaminación dar antibióticos PO (por ej. cefalexina porque es bactericida, tener en cuenta que puede haber problemas de inmunodepresión) durante 1-2 meses.</p><br /><p align="left">El tratamiento se sigue hasta 1-2 meses después de dos raspajes negativos separados por 15 días.</p><br /><p align="left">Es recomendable castrarlos porque la predisposición es heredable y en las hembras cuando entran en celo se manifiesta nuevamente la enfermedad.</p><br /><p align="left">El paciente se considera curado cuando pasa un año libre de lesiones. Mientras tanto se puede ir controlando con 2 baños por mes.</p><br /><p align="left">Si no se cura, las opciones a seguir son:</p><br /><ul><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">aumentar la concentración de amitraz en baños cada 5 días e ir controlando</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">usar la misma dilución, pero hacer los baños más seguido</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">baños con amitraz cada 5 días más ivermectina cada 7 días (generalmente se hacen 4 aplicaciones y se evalúa)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">ivermectina PO 0,2-0,4 mg/Kg/día (generalmente 1-2 meses más 1 mes luego de la cura clínica)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">milbemicina 1mg/Kg/día durante 1-2 meses más 1 mes después de la cura clínica.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /><p align="left">Además el animal debe estar alimentado correctamente, desparasitado, etc.</p><br /><p align="left">El levamisol como estimulante de defensas no es efectivo en estos casos. Se puede suplementar con vitamina E que es favorable para la funcionalidad de los linfocitos; se dan 200 mg 5 veces por día PO durante 1-2 meses (en un perro chico: un comprimido de 200 mg 2 veces/día</p><br /><p align="left">y en un perro grande: un comprimido de 400 mg 2-3 veces/día).</p><br /><p align="left"><br /><br /><br /><br /></p><br /><h2 align="left">Dermatofitosis</h2><br /><p align="left"><em>Microsporum canis</em></p><br /><p align="left"><em>Microsporum gypseum</em></p><br /><p align="left"><em>Trichophyton mentagrophytes</em></p><br /><p align="left"><em>Candida albicans</em></p><br /><p align="left"><em>Malassezia pachydermatis</em></p><br /><p align="left"><em>Microsporum canis</em> es agente causal de la mayoría de los casos en los gatos y del 80% de los casos en los perros.</p><br /><p align="left">El 15% de los casos es causado por <em>Trichophyton mentagrophytes.</em></p><br /><p align="left">En muy pocos casos el responsable es <em>M. gypseum</em>.</p><br /><p align="left">La mayoría de los casos se presentan en animales jóvenes (hasta 1,5 años) esto sería por una débil respuesta inmunitaria y algún tipo de respuesta alérgica.</p><br /><p align="left">Se da más en climas cálidos y húmedos.</p><br /><p align="left">La respuesta inmune está mediada por linfocitos T.</p><br /><h4 align="left">Lesiones</h4><br /><p align="left">El hongo ingresa por el folículo piloso produciendo una hiperplasia de la epidermis del folículo y foliculitis. A eso se debe la alopecía presente en la mayoría de los casos.</p><br /><p align="left">El hongo afecta al pelo en la fase de crecimiento porque en ese momento tiene todos los elementos que le sirven para nutrirse. En la fase de reposo también puede afectar pero cuando se desprende el pelo se termina la infección.</p><br /><p align="left">La lesión típica se ve redondeada, alopécica, generalmente ubicada en cara, cuello y miembros anteriores (lesión por <em>M. canis</em>). A veces hay curación en la parte central con crecimiento de pelo y el hongo se sigue extendiendo hacia la periferia.</p><br /><p align="left">A veces se generan costras con pelos cortados emergiendo y el pelo de la periferia se desprende con facilidad y junto con el pelo aparece descamación bastante importante. Si el pelo de la periferia no se desprende difícilmente se trate de una micosis.</p><br /><p align="left">En las patas a veces se compromete la uña (onicomicosis) y es bastante difícil de resolver (a veces el tratamiento dura de 6 meses a un año).</p><br /><p align="left">Cuando no se trata puede progresar y las lesiones tienden a coalescer.</p><br /><p align="left">Son lesiones no pruriginosas salvo que haya contaminación bacteriana.</p><br /><p align="left"><strong>Kerion</strong>: área localizada de piel inflamada. Generalmente afecta cara y miembros. Puede tener origen bacteriano, micótico (generalmente <em>M. canis</em>) o mixto. Son lesiones nodulares supurativas.</p><br /><p align="left"><em>M. canis</em> es zoonosis.</p><br /><p align="left">El 50% de los dueños expuestos se contagian. Las lesiones son pruriginosas, redondas, eritematosas y pueden afectar cara y cuello.</p><br /><p align="left">El portador típico de <em>M. canis</em> es el gato.</p><br /><p align="left">Los reservorios son los gatos con mínimas lesiones clínicas, inaparentes (área mínima depilada alrededor de los ojos o pabellón auricular).</p><br /><h3 align="left">Tricofitosis</h3><br /><p align="left">Las lesiones afectan la cara y miembros. Son lesiones costrosas con alopecía importante.</p><br /><p align="left">Si hay bacterias asociadas hay que tratarlas.</p><br /><p align="left">La mayoría de las onimicosis es causada por <em>Trichophyton</em>. La uña se ve fragmentada, el lecho ungueal separado de la cubierta córnea, la uña quebradiza.</p><br /><p align="left">Los portadores son los roedores.</p><br /><h3 align="left">M. gypseum</h3><br /><p align="left">Es un hongo geófilo y se contagian los perros que tienen la costumbre de hociquear la tierra.</p><br /><p align="left">Los casos son esporádicos.</p><br /><p align="left">Si hay un cuadro de foliculitis con alopecía difusa hay que sospechar de dermatofitosis, también puede ser una foliculitis bacteriana o demodeccia.</p><br /><p align="left">La demodeccia se puede confundir muchas veces con la dermatofitosis; se diagnostica con raspaje.</p><br /><p align="left">Otro diagnóstico diferencial hay que hacerlo con la hipersensibilidad bacteriana (es pruriginosa pero la lesión se parece).</p><br /><p align="left">Los trastornos tumorales a nivel de la cara (histiocitoma) en animales jóvenes deben diferenciarse del kerion.</p><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><ul><li><p align="left">Lámpara de Wood. Sirve para diferenciar <em>M. canis</em>. Los positivos fluorecen dando un color amarillo-verde. Sólo el 50% de las contaminaciones con <em>M. canis</em> dan positivo.</p><br /><p align="left"><em>M. gypseum</em> raramente fluorece.</p><br /><p align="left"><em>Trichophyton</em> no fluorece.</p><br /><p align="left">Por lo tanto este no es un diagnóstico definitivo.</p><br /><p align="left">Los pelos que fluorecen se pueden usar para examinar al microscopio con hidróxido de potasio al 20% (se calienta hasta antes de la ebullición o se deja a temperatura ambiente durante 30 minutos).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Examen microscópico: se ven conidios e hifas, pero hay que tener el ojo muy entrenado ya que son difíciles de observar.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Cultivo: es el diagnóstico de elección. Se hace en agar dextrosa Saboreaud (DMT: medio de cultivo comercial). Se siembran escamas o pelos de la periferia de la lesión o los que fluorecen a la lámpara de Wood. El medio tiene rojo de fenol (virador de pH) y se cultiva a temperatura ambiente. Es positivo si hay crecimiento de colonias y viraje de color (Si crecen colonias y el viraje de color es a los 2-3 días, es un hongo saprófito). La lectura se hace a los 12-14 días cuando hay buen desarrollo de colonias.</p><br /><p align="left">Las colonias de <em>M. canis</em> son blancas, algodonosas.</p><br /><p align="left">Las colonias de <em>M. gypseum</em> son granulares, color canela.</p><br /><p align="left">Las colonias de <em>Trichophyton</em> son polvorientas, color crema.</p><br /><p align="left">Si la sospecha es alta se justifica empezar el tratamiento hasta el resultado del cultivo.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Histopatología: se hace si el diagnóstico no es claro y quedan dudas. Se tiñe con PAS y se ve foliculitis, perifoliculitis y las hifas o los conidios.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">Griseofulvina 50-60 mg/Kg/día por 4-6 semanas. Es la droga de elección. La dosis diaria se divide en dos tomas. El tratamiento tentativo se hace no menos de 4 semanas hasta 8 semanas. Si no, se trata hasta cultivo negativo o 10-14 días después de la curación clínica. Es hepatotóxica. Puede dar mielosupresión en felinos. Puede dar anorexia, gastritis, diarrea.</p><br /><p align="left">La griseofulvina tópica no sirve porque no llega a la capa basal.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Shampúes con iodopovidona o clorhexidina. Acompaña al tratamiento sistémico. El tratamiento local en la lesión debe extenderse 5-6 cm por fuera de la misma y se hace también con iodopovidona, clorhexidina o clotrimazol.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Solución de tiabendazol al 13%.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Queratolíticos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Nitrato de miconazol.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Clotrimazol al 1%. Se usa para tratamiento local.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Ketoconazol 5-10 mg/Kg 1 a 2 veces por día. Se usa cuando no se puede usar la griseofulvina. En gatos se da sólo 1 vez por día.</p><br /><p align="left">Es hepatotóxico, puede dar anorexia, vómitos y diarrea.</p><br /><p align="left">Es más costoso.</p><br /><p align="left">El tiempo de tratamiento es similar al de la griseofulvina.</p><br /><p align="left">Se usa en onicomicosis y el tratamiento puede llegar a 6 meses. A veces el tratamiento definitivo es la extracción de la uña. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">No usar GCC ni cremas combinadas con GCC.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">En cachorros, si son una o dos lesiones, se hace un tratamiento tópico y baños. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Si las lesiones son escasas, sólo se hace tratamiento tópico.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Candida albicans</h3><br /><p align="left">Es habitante normal del intestino.</p><br /><p align="left">Tiene predilección por mucosas o áreas de piel que tienden a estar húmedas o maceradas.</p><br /><p align="left">Con más frecuencia aparece dentro de la cavidad oral.</p><br /><p align="left">Es rara a nivel tegumentario, pero puede verse en lugares donde la piel se macera, en animales inmunodeprimidos.</p><br /><p align="left">A nivel oral aparece en la mucosa de la lengua, carrillos, labios.</p><br /><p align="left">Son lesiones lineales, blancuzcas, con salivación excesiva y olor desagradable.</p><br /><p align="left">También pueden aparecer a nivel de la mucosa vaginal.</p><br /><p align="left">Tiene predilección por las uniones mucocutáneas.</p><br /><p align="left">Se resuelve muy bien con el tratamiento.</p><br /><h4 align="left">Diagnóstico diferencial</h4><br /><ul><li><p align="left">Lesiones a nivel de la boca.</p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">Estomatitis ulcerativa y gangrenosa</p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">química</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">urémica</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">autoinmune</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">por cuerpos extraños</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">neoplasias</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesiones a nivel tegumentario.</p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">Dermatitis </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dermatitis piotraumática</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lesiones autoinmunes a nivel de la cara.</p><br /><ul><ul><ul><ul><li><p align="left">Lupus eritematoso sistémico</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pénfigo vulgar</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pénfigo bulloso</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><p align="left">Se toma una muestra de la salivación o una impronta y se tiñe con tinción 15 (Diff quick) para hacer la observación directa.</p><br /><p align="left">Lo ideal es hacer un cultivo en agar dextrosa Saboreaud a 30°C. A los 7 días aparece una colonia lisa color crema.</p><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">Violeta de genciana 1:10.000 en alcohol al 10%, diariamente.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Permanganato de potasio 1:3.000 en agua, diariamente.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Suspensión de nistatina 4 veces por día.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Miconazol.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Clotrimazol.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Ketoconazol.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Anfotericina B.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Levamisol. Es una alternativa como inmunoestimulante.</p><br /></li><br /></ul><br /><ul><li><p align="left">A nivel cutáneo se usa ketoconazol oral y nistatina o miconazol en forma tópica.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">A nivel de mucosas: violeta de genciana. Es un tratamiento complejo, a veces es necesario complementar con ketoconazol oral.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Malassezia pachydermatis</h3><br /><p align="left">Es una levadura.</p><br /><p align="left">Es muy frecuente en caninos.</p><br /><p align="left">Produce una otitis externa con un serumen amarronado con un olor característico. A veces acompaña a una otitis bacteriana.</p><br /><p align="left">Puede ser contaminante de lesiones a nivel tegumentario acompañando cuadros alérgicos o piodermias, en estos casos hay prurito y las lesiones son amarillentas y descamativas.</p><br /><h4 align="left">Diagnóstico</h4><br /><p align="left">Con un hisopo se toma una muestra del serumen del oído y se hace una impronta sobre un portaobjeto y se hace observación directa al microscopio (6-8 levaduras por campo es un resultado positivo). También se puede teñir con Diff quick.</p><br /><p align="left">A nivel cutáneo hay que colocar vaselina sobre la lesión y hacer un raspaje muy superficial. Colocarlo sobre portaobjeto con tinción 15 y observar.</p><br /><p align="left">Generalmente con la observación microscópica se puede diagnosticar, de lo contrario hay que hacer un cultivo.</p><br /><h4 align="left">Tratamiento</h4><br /><ul><li><p align="left">En otitis: Hacer lavaje con clorhexidina o iodopovidona 2 veces por día y colocar miconazol (es la droga de elección), mínimo 4 semanas. Cuando desaparecen las levaduras continuar 10-15 días más.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">En piel: shampú con iodopovidona o ketoconazol y ketoconazol PO (es la droga de elección).</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-994630817336594882008-12-27T15:24:00.000+01:002008-12-27T15:25:18.644+01:00Toxicología<h2 align="left">Generalidades</h2><br /><p align="left">El tratamiento de urgencia del paciente intoxicado puede ser dividido en:</p><br /><ol><li><p align="left">Primeros minutos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Primeras horas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Resto del primer día</p><br /></li><br /></ol><br /><h2 align="left">Síntomas generales</h2><br /><ul><li><p align="left">Ataxia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hipersalivación.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Excitación.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Convulsiones.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Temblores musculares.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Depresión.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Coma.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Vómitos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Diarrea.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hiper/hipotermia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Disnea.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hemorragia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hematuria.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Primeros minutos</h3><br /><p align="left">Lo primero que se debe hacer es estabilizar al paciente, haciendo hincapié en el soporte respiratorio, el soporte cardiovascular, el control del sistema nervioso y de la temperatura.</p><br /><ol><li><p align="left">Soporte respiratorio</p><br /><ol><li><p align="left">Mantener una vía aérea permeable: se realiza la intubación endotraqueal o la traqueotomía.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Utilizar la ventilación asistida.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Oxigenación.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Uso de analépticos: como el doxapram. Su uso es controvertido, hay autores que están de acuerdo con su uso y otros no.</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Soporte cardiovascular</p><br /><ol><br /><li><br /><p align="left">Se puede realizar un masaje cardíaco.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hay que restablecer el equilibrio hidroelectrolítico con soluciones como SRL o fisiológica o sangre entera según el caso.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Se debe restablecer el equilibrio ácido-base. Generalmente el paciente está con acidosis por lo cual se administra bicarbonato.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hay que asegurar la perfusión tisular adecuada. A veces es necesario administrar dexametasona.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tratar arritmias cardíacas. A veces se corrigen solas restableciendo el equilibrio hidroelectrolítico y ácido-base, otras veces es necesario el uso de medicación, como la atropina en la taquicardia sinusal.</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Control del sistema nervioso</p><br /><ol><li><p align="left">Si hay depresión hay que mantener la adecuada ventilación. El uso de analépticos es controvertido. Lo más importante es la adecuada ventilación porque generalmente la depresión nerviosa está asociada a depresión respiratoria.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Si hay hiperactividad (o convulsiones) se utilizan anticonvulsivantes. El anticonvulsivante de 1ª elección es el diazepan, se pueden dar hasta tres aplicaciones seguidas EV. Si no responde se puede usar el fenobarbital EV o si no el tiopental sódico EV.</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Control de la temperatura</p><br /><ol><br /><li><br /><p align="left">La hipertermia se puede controlar con bolsas de agua fría, soluciones endovenosas frías, etc.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">La hipotermia se puede controlar con bolsas de agua caliente, etc.</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><h3 align="left">Primeras horas</h3><br /><p align="left">En esta etapa hay que evitar que el paciente siga absorbiendo el tóxico, para ello se trata de eliminar lo que queda del mismo en el tracto digestivo. Se pueden usar:</p><br /><ol><li><p align="left">Eméticos</p><br /><ol><li><p align="left">Se pueden usar hasta 3 hs post intoxicación. Dentro de las 3 hs, el emético puede eliminar hasta el 80% del tóxico.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">No utilizarlos en pacientes convulsivos, deprimidos, disneicos, tóxicos corrosivos (si no se tiene el dato anamnésico, se puede sospechar de un tóxico corrosivo por lesiones de quemadura en labios, boca).</p><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">Se utiliza apomorfina en perros y xilacina en gatos. En forma casera se puede utilizar agua oxigenada al 3%.</p><br /><p align="left">Si no fue efectivo el emético se debe hacer un lavado gástrico.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Lavado gástrico</p><br /><ol><br /><li><br /><p align="left">Paciente inconciente o anestesiado</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Intubación endotraqueal para evitar la falsa vía</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Solución acuosa de carbón activado (tibia): el carbón activado es adsorbente.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Repetir 10 a 20 veces: hasta que el agua de lavado salga clara.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Se puede hacer hasta 3 hs post intoxicación.</p><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">No hacerlo si la intoxicación fue con un cáustico corrosivo. En estos casos se puede diluir el cáustico dándole agua o leche y dar protectores como el sucralfato, dar dexametasona y antibióticos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Adsorbentes. Se utiliza el carbón activado. Viene en polvo o comprimidos, la presentación que se debe utilizar es en polvo.</p><br /><p align="left">Un adsorbente fija el tóxico para que no se siga absorbiendo. Generalmente se combina con catárticos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Catárticos</p><br /><ol><li><p align="left">Sulfato de Na</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sorbitol al 70%</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><h3 align="left">Resto del primer día</h3><br /><p align="left">Durante el resto del primer día se toman medidas tendientes a aumentar la filtración glomerular y al atrapamiento iónico de sustancias que llegan a los túbulos renales.</p><br /><ol><li><p align="left">Para aumentar la filtración glomerular se administran diuréticos</p><br /><ol><p align="left">-manitol</p><br /><p align="left">-furosemida</p><br /></ol><br /><p align="left">Para administrar un diurético el paciente debe:</p><br /><ol><li><p align="left">Formar un volumen mínimo de orina: 0,01 ml/kg/minuto.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Estar hidratado.</p><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">Se trata de acelerar la eliminación del tóxico que se absorbió.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Atrapamiento iónico: por este mecanismo las sustancias que llegan a los túbulos renales no se reabsorben.</p><br /><ol><br /><li><br /><p align="left">Las sustancias alcalinas ionizan en orinas ácidas (anfetaminas, estricnina)</p><br /><ol><br /><p align="left">Acidificante: Cloruro de amonio</p><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Las sustancias ácidas ionizan en orinas alcalinas (aspirina, barbitúricos)</p><br /><ol><br /><p align="left">Alcalinizante: Bicarbonato de sodio.</p><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><h2 align="left">Intoxicación por plomo</h2><br /><p align="left">Era una de las intoxicaciones más frecuentes. Actualmente ya no es tan así debido a que las fuentes de plomo no son tan comunes.</p><br /><p align="left">Las fuentes de plomo son las pinturas con plomo, cañerías de casas viejas, plomadas de pesca, municiones, etc.</p><br /><p align="left">La edad más frecuente de intoxicación es en cachorros, por su costumbre de morder y lamer todo y porque las cosas con plomo tienen cierto gusto dulce. Por esto, la vía de entrada al organismo más frecuente es la digestiva.</p><br /><p align="left">Por otro lado, es importante recalcar que en cachorros el 90% del plomo que se ingiere se absorbe, en adultos sólo el 10% se absorbe.</p><br /><p align="left">Esta sustancia se disuelve mejor en medios ácidos (como el estómago). Si hay desequilibrios de minerales (Ca, Fe, Zn) o proteínas en la dieta, se favorece la absorción del plomo.</p><br /><p align="left">Cuando se absorbe es transportado por los glóbulos rojos y se acumula en hígado, riñón, SNC y médula ósea; también se acumula en hueso pero en general no se produce sintomatología salvo que haya causas que provoquen desmineralización, como hiperparatiroidismo 2º o acidosis metabólica, que hace que se libere el plomo del hueso y vuelva a sangre para producir síntomas de intoxicación.</p><br /><p align="left">Puede atravesar la barrera hematoencefálica, sobre todo en cachorros, causando signos neurológicos.</p><br /><p align="left">Se excreta muy lentamente, sobre todo por bilis; por vía urinaria es muy pequeña la eliminación.</p><br /><h3 align="left">Signos clínicos</h3><br /><ul><li><p align="left">Gastrointestinales. En general aparecen antes que los signos neurológicos.</p><br /><ul><li><p align="left">Dolor abdominal (es el principal)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Vómitos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Diarrea o constipación (es variable)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Anorexia</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Neurológicos:</p><br /><ul><li><p align="left">Convulsiones. Es lo más importante junto con los cambios de conducta.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Cambios de conducta (hiperexcitabilidad, ansiedad)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Otros: ceguera, ataxia, etc. No aparecen tan frecuentemente.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left">Glóbulos rojos <strong>nucleados</strong>.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left"><strong>Puntillado basófilo</strong> en glóbulos rojos.</p><br /><p align="left">Estas alteraciones hematológicas se acompañan de anemia muy importante y en general aparecen, en los casos crónicos, antes que los signos clínicos.</p><br /><p align="left">En intoxicaciones muy agudas pueden no encontrarse alteraciones hematológicas.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Medición de plumbemia</p><br /><ul><br /><li><br /><p align="left">0,05 - 0,25 ppm: Normal </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">0,3 - 0,5 ppm: Dudoso. Son positivos si se acompañan de signos clínicos y de alteraciones hematológicas.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">0,6 o más ppm: Positivo</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Análisis de plomo en hígado (pos mortem). </p><br /><p align="left">Además hay que descartar la presencia de plomo en el tracto digestivo. Para ello se solicitan radiografías de abdomen.</p><br /><p align="left">Si hubiera plomo en el tracto digestivo se debe eliminar antes de empezar con el tratamiento.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico diferencial</h3><br /><ul><li><p align="left"><strong>Moquillo</strong>. Es el principal diagnóstico diferencial.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Rabia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pancreatitis aguda.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Epilepsia u otras causas de convulsiones.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hipoglucemia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Gastroenteritis.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Otras intoxicaciones (OF, etc).</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">El tratamiento apunta a eliminar el plomo del tracto digestivo, utilización de agentes quelantes y al control de los signos neurológicos.</p><br /><ol><li><p align="left">Eliminar el plomo del tracto digestivo:</p><br /><ol><p align="left">-Eméticos</p><br /><p align="left">-Catárticos. Los enemas están indicados cuando el plomo se halla en intestino grueso. Los catárticos usados son sulfato de sodio o de magnesio que forman sulfato de plomo que precipita el plomo en el tracto digestivo y evita que se absorba.</p><br /><p align="left">-Cirugía. Está indicada cuando son objetos grandes y con puntas, casos en que está contraindicado usar eméticos o catárticos.</p><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Agentes quelantes. Forman compuestos con el plomo, no tóxicos, que favorecen la eliminación por bilis y por orina.</p><br /><p align="left">Edetato de calcio: 100 mg/kg dividido en 4 aplicaciones diarias durante 5 días. Para su administración se diluye en dextrosa al 5% (1ª dosis EV, el resto SC). No se debe exceder 2 g/día porque el edetato es nefrotóxico.</p><br /><p align="left">Para prepararlo a la concentración de 10 mg/ml hay que diluirlo en dextrosa al 5%. La ampolla que viene 1 g/5 ml hay que diluirla en 95-100 ml de dextrosa.</p><br /><p align="left">Si la recuperación es muy lenta o si está muy intoxicado, se puede repetir el tratamiento dejando descansar 5 días antes de repetirlo o como 2º tratamiento se puede usar penicilamina.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tratar los signos neurológicos</p><br /><ol><br /><p align="left">-Fenobarbital. Tiopental sódico. Para tratar las convulsiones.</p><br /><p align="left">-Diazepam. Para tratar las convulsiones.</p><br /><p align="left">-Dexametasona, manitol. Para tratar el edema cerebral.</p><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><h2 align="left">Intoxicación con estricnina</h2><br /><p align="left">La estricnina se usaba en el pasado como raticida. Actualmente su uso está prohibido, pero a pesar de eso se siguen viendo algunos casos intencionales.</p><br /><p align="left">Actúa produciendo la pérdida de la inhibición a nivel medular; compite con la glicina. La glicina tiene acción inhibitoria a nivel medular y de bulbo raquídeo, entonces en la intoxicación con estricnina se produce rigidez extrema, convulsiones tetánicas y muerte por paro respiratorio.</p><br /><p align="left">La <em>dosis tóxica</em> es de 0,75 mg/kg en caninos y 2 mg/kg en felinos.</p><br /><h3 align="left">Signos clínicos</h3><br /><p align="left">Comienzan entre los 10 minutos y las 2 horas de haber ingerido el tóxico.</p><br /><p align="left">Comienzan a nivel de los músculos abdominales y cervicales (posición de caballete).</p><br /><ul><li><p align="left">Nerviosismo</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Tensión y rigidez muscular (músculos extensores):</p><br /><ul><br /><p align="left">-patas y cuerpo rígido</p><br /><p align="left">-cuello arqueado</p><br /><p align="left">-orejas erectas</p><br /><p align="left">-labios retraídos por detrás de los dientes</p><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Convulsiones tetánicas. Pueden empezar solas o por un estímulo. Durante la convulsión cesa la respiración y si son muy prolongadas se produce cianosis. Entre convulsiones se producen períodos de relajación, estos períodos se hacen cada vez más cortos hasta que los animales mueren por parálisis de los músculos respiratorios y asfixia.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left"><strong>Signos clínicos</strong>. son muy claros.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Determinación del tóxico en vómito o contenido gástrico.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico diferencial</h3><br /><ul><li><p align="left">Tétanos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Eclampsia. Si es hembra y ha tenido cría recientemente.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Intoxicación por órgano-clorados, plomo, metaldehído.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Epilepsia y otros.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">El tratamiento se basa en evitar la absorción y favorecer la excreción del tóxico, y mantener la relajación del paciente.</p><br /><ol><li><p align="left">Evitar absorción:</p><br /><ol><p align="left">-Eméticos: apomorfina (si usan si el paciente no está con convulsiones o muy deprimidos).</p><br /><p align="left">-Lavado gástrico: ácido tánico al 1% o permanganato de K 1:2000. Luego del lavado se deja colocado carbón activado para ayudar a la adsorción del tóxico para que no se siga absorbiendo.</p><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Mantener relajación</p><br /><ol><p align="left">-Tiopental sódico. Se usa al comienzo. Es bastante depresor respiratorio. Hay que combinarlo con un relajante muscular ya que el tiopental no lo es. Lo ideal es no usarlo solo.</p><br /><p align="left">-Relajantes musculares. Diazepam, EGG.</p><br /><p align="left">-<strong>Anestesia inhalatoria</strong>. Es lo ideal porque se controla mejor y se puede mantener relajado por más tiempo, y además se puede aportar oxígeno.</p><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Favorecer la excreción</p><br /><ol><p align="left">-Diuresis forzada: manitol al 5% en cloruro de Na al 0,9%.</p><br /><p align="left">-Acidificación de la orina: cloruro de amonio.</p><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">Si se puede mantener la relajación por 24-48 hs, en general se puede eliminar el tóxico.</p><br /><h2 align="left">Intoxicación con Ivermectina</h2><br /><p align="left">Es un antiparasitario que se comenzó a usar en grandes animales, pero su uso se extendió a pequeños.</p><br /><h3 align="left">Mecanismo de acción</h3><br /><p align="left">Incrementa la liberación presináptica del GABA, entonces disminuye la neurotransmisión de los impulsos nerviosos con parálisis y muerte de los parásitos. El GABA se une a los canales de cloro glutamato dependientes, lo que aumenta la permeabilidad de estos iones con hiperpolarización de la membrana, disminuye la transmisión de los estímulos a los músculos que se contraen, se produce parálisis y muerte de los parásitos.</p><br /><p align="left">En los parásitos la acción del GABA es a nivel periférico.</p><br /><p align="left">En los mamíferos su acción es a nivel central, donde en general la ivermectina no llega salvo en razas susceptibles en las cuales atraviesa la BHE.</p><br /><p align="left">Además de una susceptibilidad racial puede haber susceptibilidad individual, entonces no hay que administrarla en cachorros menores de 3 meses ni simultáneamente con drogas que potencien la acción del GABA como por ejemplo el diazepam.</p><br /><h3 align="left">Razas susceptibles</h3><br /><ul><li><p align="left">Collie y sus cruzas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Viejo pastor inglés</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Ovejero Shetland</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Afgano</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">No administrar en cachorros menores de 3 meses</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dosis preventiva para Filaria: 6 mg/kg oral-mensual. Puede usarse en todas las razas.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dosis antisárnica: 400 mg/kg SC. No dar en razas susceptibles.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dosis filaricida: 50 mg/kg oral. No dar en razas susceptibles.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Signos clínicos</h3><br /><ul><li><p align="left">Midriasis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Depresión</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Temblores</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Ataxia</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Vómitos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Estupor</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Coma</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Muerte</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left">Antecedentes de exposición</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Signos clínicos</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">Se hace un tratamiento de mantenimiento con fluidoterapia.</p><br /><p align="left">Son animales que muchas veces deben estar en decúbito por tiempo prolongado, entonces hay que ponerlos en camas acolchadas, girarlos y limpiarlos para evitar úlceras por decúbito.</p><br /><p align="left">También se usan vitaminas ya que no pueden alimentarse, antibióticos para evitar complicaciones bacterianas y dexametasona por un posible edema cerebral.</p><br /><p align="left">La picrotoxina EV en general no se recomienda utilizarla porque puede producir efectos graves de convulsiones incontrolables.</p><br /><p align="left">La fisostigmina EV tampoco se usa porque a pesar de no dar convulsiones produce mejorías clínicas muy cortas (30 - 60 minutos).</p><br /><p align="left">Son animales que pueden estar así, a veces, varias semanas por lo que el tratamiento de mantenimiento es imprescindible. Se lleva a cabo con soluciones de mantenimiento.</p><br /><h2 align="left">Intoxicación por anticoagulantes</h2><br /><p align="left">Son los rodenticidas más habituales (warfarina).</p><br /><p align="left">Actúan por inhibición de la vitamina K.</p><br /><p align="left">Los factores de la coagulación K dependientes son el II,VII, IX y X. Para que los precursores proteicos se transformen en factores de coagulación en el hígado se necesita de la vitamina K1 (vitamina activa). Durante el proceso de formación de esos factores la vitamina se transforma en vitamina K1 epóxido (inactiva) y para que se vuelva a activar necesita la acción de la enzima vitamina K1 epoxi reductasa.; esa enzima es la que inhibe la warfarina y otros anticoagulantes, por lo que no se puede reciclar la vitamina y no se pueden formar los factores de la coagulación.</p><br /><h3 align="left">Compuestos</h3><br /><ul><li><p align="left">1ª generación: warfarina. </p><br /><p align="left">Ingestión repetida hasta dosis letal.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">2ª generación: pindona, difacinona, clorfacinona, bradifacún.</p><br /><p align="left">Dosis letal con una sola ingestión.</p><br /><p align="left">Mayor potencia y mayor duración. Esa es la diferencia, en cuanto a los signos clínicos, con los de 1ª generación.</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">Es importante identificarlos para implementar el tratamiento.</p><br /><p align="left">La única forma de identificarlos es por anamnesis porque los signos clínicos son iguales.</p><br /><p align="left">Los signos tardan entre 2 y 5 días en comenzar ya que se tienen que acabar los factores de coagulación y la vitamina. Por lo tanto no sirve hacer lavados gástricos, ni usar eméticos.</p><br /><h3 align="left">Signos clínicos</h3><br /><ul><li><p align="left">Hemorragias múltiples: melena, hematuria, epistaxis, hematomas, petequias, equimosis.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Disnea</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Letargia</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Mucosas pálidas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Muerte sin causa aparente.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico diferencial</h3><br /><ul><li><p align="left">CID</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hemofilia</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Enfermedad de von Willebran</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Trombocitopenias-trombocitopatías</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hepatopatías</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left">Anamnesis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Signos clínicos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pruebas de coagulación:</p><br /><ul><li><p align="left">aumento del tiempo de protrombina</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">aumento de tromboplastina parcial</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">aumento del tiempo de coagulación</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">plaquetas y fibrinógeno: Normal.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><ul><li><p align="left">Vitamina K1: </p><br /><p align="left">Tarda en empezar a actuar entre 6 y 24 horas.</p><br /><p align="left">Si el tóxico es de 1ª generación se administran 0,25 a 2,5 mg/kg/día por 7 días SC</p><br /><p align="left">Si el tóxico es de 2ª generación se administran 2,5 a 5 mg/kg/día por 3-4 semanas SC.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Si el animal está estable se puede empezar directamente con la vitamina. Se usa la vía SC porque muchas veces las vitaminas dadas EV pueden causar reacción anafiláctica. No se usa IM porque al haber problemas de coagulación se pueden producir hematomas en el músculo que son muy dolorosos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Si el animal está en shock hemorrágico hay que hacer una transfusión y tomar medidas de sostén para el shock.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">El tratamiento se hace por 7 días y a los 2 días se controla el tiempo de protrombina. Si da aumentado se sigue el tratamiento por 7 días más, si da normal se repite la prueba a los 2 días. Si luego de la segunda prueba da aumentado se sigue el tratamiento por 7 días más, si da normal se da de alta. Y así se repite el tiempo de protrombina 2 días después del tratamiento. Se da de alta cuando el tiempo de protrombina da normal dos veces con diferencia de 2 días.</p><br /></li><br /></ul><br /><h2 align="left">Intoxicación por OF y carbamatos</h2><br /><p align="left">Era una de las intoxicaciones más frecuentes sobre todo en verano.</p><br /><h3 align="left">Formas de intoxicación</h3><br /><ul><li><p align="left">Ingestión</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">inhalación</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">contacto dérmico</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">Los OF inhiben a la acetilcolinesterasa por lo que se produce una exacerbación de los efectos de la acetilcolina.</p><br /><p align="left">Acetilcolina:</p><br /><ul><li><p align="left">Placa neuromuscular (receptores nicotínicos):</p><br /><ul><li><p align="left">fasciculaciones musculares (empiezan por la cara y se extienden por todo el cuerpo)</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Sistema parasimpático (receptores muscarínicos):</p><br /><ul><li><p align="left">miosis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">hipersalivación</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">bradicardia</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">vómitos y diarrea</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">incontinencia urinaria</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">broncoconstricción y aumento de las secreciones con la consecuente disnea.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p align="left">SNC: convulsiones</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left"><strong>Anamnesis</strong></p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Signos clínicos. Puede haber signos crónicos como depresión, anorexia, disminución del nivel de actividad. Se da en casos de usar durante mucho tiempo un collar antipulgas, por ejemplo.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Dosaje de colinesterasas endoglobulares. Esta técnica está descripta pero no es de uso corriente.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><ul><li><p align="left">Sulfato de atropina al 1o/oo, 0,2 mg/kg IM o SC cada 6-8 hs hasta controlar los signos clínicos. La primera dosis o parte de ella se puede dar EV y después se continúa en forma SC (tiene buena absorción).</p><br /><p align="left"><strong>No es antídoto, bloquea los receptores muscarínicos.</strong></p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Oximas (pralidoxima): es el <strong>antídoto</strong>. La misma libera la enzima de su unión con el insecticida.</p><br /><p align="left">Se administran 20 mg/kg cada 4-6 hs.</p><br /><p align="left">Son más útiles en las primeras 24 hs.</p><br /><p align="left">Lo ideal sería dar juntas la atropina y la pralidoxima.</p><br /><p align="left">La oximas <strong>están contraindicadas</strong> en la intoxicación por carbamatos porque hacen más fuerte la unión de la enzima con el carbamato.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Difenhidramina: 4 mg/kg cada 8 hs PO-IM. Se usa para revertir los signos neuromusculares, pero en general estos signos no son muy importantes.</p><br /><p align="left">Bloquea los signos nicotínicos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Anticonvulsivantes</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Fluidoterapia</p><br /></li><br /></ul><br /><h2 align="left">Intoxicación por piretrinas y piretroides</h2><br /><p align="left">Son venenos de contacto.</p><br /><p align="left">Tras la ingestión se hidrolizan en el tracto digestivo por lo que difícilmente provoquen intoxicación.</p><br /><p align="left">Son mucho menos tóxicos que los OF y carbamatos.</p><br /><p align="left">Cuando se combinan con sinergizantes aumenta su toxicidad (piperonil butóxido, MGK264, sulfóxido).</p><br /><h3 align="left">Signos clínicos</h3><br /><ul><li><p align="left">Vómitos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Hipersalivación</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Diarrea</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Temblores</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Depresión o hiperexcitabilidad</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Convulsiones</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><ul><li><p align="left">Anamnesis</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Signos clínicos</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">No hay pruebas en el animal vivo que confirme la intoxicación.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><ul><li><p align="left">De sostén</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Diazepam</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Corregir hidratación y equilibrio ácido-base.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Baños</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p><br /><p> </p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-67290293258508967742008-12-27T15:22:00.000+01:002008-12-27T15:23:46.059+01:00Diagnóstico y tratamiento de la pancreatitis aguda<p align="left">Desde una perspectiva clínica la pancreatitis puede ser categorizada en forma amplia como aguda, recurrente o crónica. Puede ser adicionalmente clasificada de acuerdo a su efecto en el paciente como leve o severa, no-mortal o mortal, y también por la presencia de secuelas tales como formación de abscesos. Histológicamente, la pancreatitis aguda se caracteriza por hallazgos que van desde el edema pancreático a la necrosis, infiltraciones variables de células mononucleares y polimorfonucleares, y cambios locales como necrosis y trombosis de grasa peripancreática. La pancreatitis aguda puede sanarse o persistir y se puede complicar por infecciones y seudoquistes secundarios o formación de abscesos. Mientras que se tiende a igualar a la pancreatitis aguda leve con el edema pancreático, y a la pancretitis severa o mortal con la necrosis pancreática, esta relación no ha sido críticamente examinada en pacientes con pancreatitis causada naturalmente, ya que al páncreas raramente se lo visualiza o se le realiza una biopsia en pacientes con pancreatitis leve y autolimitante. La pancretitis crónica se caracteriza por fibrosis e inflamación mononuclear de bajo grado y puede ser una secuela de pancreatitis aguda recurrente o un proceso de enfermedad subclínico que se puede presentar como Diabetes melllitus o insuficiencia pancreática exócrina (EPI).</p><br /><h2 align="left">Etiología y patogénesis</h2><br /><p align="left">La etiología y patogénesis de la pancreatitis espontánea está escasamente entendida. En la Tabla 1 se resumen los mayores factores que se han implicado (por asociación) como causas de pancretitis aguda en perros y gatos y la evidencia experimental para fundamentar su compromiso.</p><br /><p align="left"><strong>Tabla 1. Factores asociados con el desarrollo de la pancreatitis aguda en perros y gatos.</strong></p><br /><div align="left"><br /><table cellspacing="0" cellpadding="2" width="100%" border="1"><br /><colgroup><br /><colgroup><col width="85"><br /><colgroup><col width="86"><br /><colgroup><col width="85"><br /></colgroup><br /><tbody><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Etiología Potencial</p></td><br /><td width="33%"><p>Clínica</p></td><br /><td width="33%"><p>Experimental</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Hiperlipidemia</p></td><br /><td width="33%"><p>Lipemia</p><br /><p>Perfiles lipídicos anormales</p><br /><p>Lipodistrofia</p></td><br /><td width="33%"><p>Dieta alta en grasas</p><br /><p>IV Acidos grasos libres</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Dieta</p></td><br /><td width="33%"><p>Indiscreción dietaria</p><br /><p>Obesidad</p></td><br /><td width="33%"><p>Grasa >> Dieta proteica</p><br /><p>Suplementos de etionina</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Reflujo biliar</p></td><br /><td width="33%"><p>Enfermedad biliar concomitante (gatos)</p></td><br /><td width="33%"><p>Infusión biliar</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Hipercalcemia</p></td><br /><td width="33%"><p>Infusión de calcio</p><br /><p>Hiperparatiroidismo</p></td><br /><td width="33%"><p>Infusión de calcio</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Corticosteroides</p></td><br /><td width="33%"><p>Hiperadrenocorticismo<br /><br />+Cirugía de disco</p></td><br /><td width="33%"><p>Sensibilidad CCK aumentada</p><br /><p>Hiperplasia del conducto pancreático</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Droga relacionada</p></td><br /><td width="33%"><p>Organofosfatos<br /><br />L-Asparaginasa<br /><br />Azatioprina, Varias</p></td><br /><td width="33%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Isquemia / reperfusión</p></td><br /><td width="33%"><p>Post-DVG</p></td><br /><td width="33%"><p>Páncreas ex-vivo</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Predisposición hereditaria</p></td><br /><td width="33%"><p>Schnauzer miniatura, Caniche mini, Terriers, perros no deportivos</p></td><br /><td width="33%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p>Agentes infecciosos</p></td><br /><td width="33%"><p>Gatos: trematodes hepáticos, Toxoplasma, PIF</p></td><br /><td width="33%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%" height="2"><p>Endocrinopatías</p></td><br /><td width="33%"><p>Hipotiroidismo, diabetes mellitus</p></td><br /><td width="33%"></td><br /></tr><br /></tbody><br /></table><br /></div><br /><p align="left">Sólo recientemente se ha considerado a la pancreatitis aguda como una entidad significativa en gatos. Es la impresión de los autores que la pancreatitis en los gatos parece más crónicamente activa y severa que en la mayoría de los perros. Mientras que la pancreatitis en los gatos se ha diagnosticado como la única o predominante entidad de enfermedad en gatos en la necropsia, también ha sido alternativamente asociada con enfermedades en otros órganos, como por ejemplo en el hígado (colestasis, colangiohepatitis, cambio hidrópico, lipidosis severa), en el riñón (nefritis leve o severa), en el páncreas endócrino (diabetes mellitus), en los pulmones (trombosis pulmonar) y en los intestinos (inflamación, ulceración). También se han notado derrames en la cavidad pleural y peritoneal. En este momento no está claro si estas anormalidades no pancreáticas aparecen como consecuencia de la pancreatitis, o están asociadas con los procesos de la enfermedad que causan la pancreatitis, o no están relacionadas con ella.</p><br /><p align="left">Sin tener en cuenta la causa iniciadora de la pancreatitis, generalmente se cree que ocurre cuando las enzimas digestivas se activan prematuramente en el páncreas. La hiperestimulación pancreática experimental con colecistoquinina (CCK: o su análogo ceruleína), los suplementos dietarios con etionina, y la obstrucción del conducto pancreático llevan a la formación de grandes vacuolas intracelulares en las células acinares. Se piensa que la formación de vacuolas es una consecuencia de la alteración de la exocitosis de cimógenos y del tráfico intracelular anormal de enzimas digestivas y lisosomales. Se considera que estas alteraciones subcelulares precipitan la activación intracelular de las enzimas digestivas. La pancreatitis edematosa inducida por la hiperestimulación de CCK en perros se caracteriza por un estallido de la activación del tripsinógeno rápido pero autolimitante. Es para resaltar que a la necrosis pancreática en humanos se la asocia con la activación de tripsinógeno persistente, por lo tanto puede ser la capacidad del páncreas para limitar la activación de tripsinógeno la que hace que la pancreatitis edematosa no llegue a pancreatitis necrosante. La hiperestimulación pancreática también puede ser de relevancia directa en la pancreatitis que ocurre naturalmente en perros y gatos. La CCK normalmente es liberada por células en el duodeno en respuesta a la grasa y a los aminoácidos intraluminales y coordina y estimula la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar durante la digestión. Es posible que dietas con alto contenido graso ejerzan sus efectos mediante la liberación excesiva de colecistoquinina y que la hipercalcemia, los organofosfatos y los altos niveles de glucocorticoides circulantes también faciliten o causen hiperestimulación pancreática; sin embargo, esto no se ha probado.</p><br /><p align="left">La inflamación pancreática es a menudo un proceso autolimitante, pero en algunos animales el flujo de sangre pancreático y la migración de leucocitos y plaquetas hacia el páncreas inflamado puede causar una progresión hacia la necrosis pancreática. Una infección secundaria puede aparecer por translocación bacteriana del intestino. La liberación de enzimas pancreáticas activas y de mediadores inflamatorios del páncreas inflamado, tales como el Factor de Necrosis Tumoral a (TNF-a), interleucina-1 (IL-1) y el factor activador de plaquetas (PAF), amplían la severidad de la inflamación pancreática, y afectan en forma adversa la función de muchos órganos (respuesta inflamatoria sistémica), y causan desórdenes en el balance de fluídos, electrolitos y ácido-base. Lo que separa a la pancreatitis leve de la severa y potencialmente mortal, es el desarrollo de anormalidades multisistémicas.</p><br /><p align="left">Un estudio más amplio de los mecanismos celulares que rigen la secreción y activación enzimática, el reclutamiento al páncreas de leucocitos y plaquetas, la translocación bacteriana y el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica en la pancreatitis proveerán, se espera, información que será útil en el tratamiento de la pancreatitis aguda en los pacientes en el futuro.</p><br /><h2 align="left">Diagnóstico</h2><br /><p align="left">Actualmente no hay un solo test específico para la pancreatitis en perros y gatos y el diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos compatibles clínicos, clinicopatológicos y por imagen. Para confirmar el diagnóstico y para distinguir la inflamación de la neoplasia, se puede necesitar la biopsia quirúrgica.</p><br /><h2 align="left">Hallazgos clínicos</h2><br /><h3 align="left"><strong>Reseña y anamnesis</strong></h3><br /><p align="left">Perros:</p><br /><p align="left">Los perros de mediana a mayor edad (mayores de 5 años) que se encuentran excedidos de peso tienen mayor riesgo. Los Schnauzer miniatura, Yokrshire y Silky Terriers, razas no deportivas y quizás perros lanudos miniatura pueden tener un riesgo elevado de desarrollar pancreatitis. No hay predisposición sexual clara. Las endocrinopatías tales como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el hiperadrenocorticismo también pueden ser factores de riesgo. La anamnesis puede revelar un episodio reciente de indiscreción dietética o administración de drogas. Entre los signos clínicos comunes se incluyen letargia, anorexia, postura encorvada, vómitos (con o sin sangre), diarrea (con o sin sangre), ritmo respiratorio incrementado y abdomen distendido. Algunos perros tienen una historia de ictericia precedida de vómitos.</p><br /><p align="left">Gatos:</p><br /><p align="left">Se han reportado casos de pancreatitis aguda en gatos de 4 semanas a 18 años de edad. Los gatos domésticos de pelo corto y largo son los más comúnmente afectados. Los gatos siameses han sido sobreexpuestos en algunas series. No se ha demostrado una predisposición sexual. Se ha asociado un pequeño número de casos con traumas, Toxoplasma gondii, flujos pancreáticos y hepáticos, PIF y lipodistrofia. Usualmente no hay factores obvios asociados. Los hallazgos clínicos más comunes en gatos con pancreatitis aguda son letargia, anorexia, y pérdida de peso. El vómito y la diarrea, la constipación, ictericia, deshidratación, ascitis y disnea están presentes en forma más variable. En algunos gatos con diabetes mellitus y pancreatitis se han encontrado poliuria y polidipsia. La duración de los signos clínicos desde la presentación varía de menos de 3 días a 12 semanas.</p><br /><h3 align="left">Examen físico</h3><br /><p align="left">Los hallazgos físicos en perros con pancreatitis aguda son altamente variables y van desde depresión a deshidratación leve con signos de dolor abdominal, a crisis abdominal aguda con shock (taquicardia, tiempo de llenado capilar prolongado, membranas mucosas viscosas, hipotermia), petequias, ictericia y ascites. En algunos perros se puede palpar una masa abdominal.</p><br /><p align="left">En gatos se ha observado comúnmente, deshidratación e hipotermia. También puede presentarse ictericia. No se presenta dolor abdominal frecuentemente. Se ha reportado la presencia de una masa abdominal craneal palpable o dolor abdominal, en un cuarto o un tercio de los gatos en algunas series clínicas y en gatos con pancreatitis experimental e inducida por trauma.</p><br /><h2 align="left">Aproximación diagnóstica y diagnóstico diferencial</h2><br /><p align="left">Perros:</p><br /><p align="left">El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda en perros usualmente se centra en los problemas de vómitos y dolores abdominales. En perros con vómitos el acercamiento inicial es distinguir causas de vómitos autolimitantes de otras más severas sobre la base de hallazgos físicos y una base de datos mínima (ej. hematocrito, proteínas totales, azotemia, análisis de orina, concentraciones de sodio y potasio en plasma). Cuando se asocia el vómito con signos sistémicos de enfermedad, o el mismo es persistente, el clínico tiene que diferenciar las causas metabólicas, infecciosas polisistémicas, tóxicas y neurológicas de las intraabdominales. Esto usualmente se alcanza sobre la base de hallazgos combinados históricos y clínicos acoplados con una base de datos mínima y la evaluación del perfil químico hematológico y sérico, del análisis de orina y de radiografías abdominales. A menudo solicita la medición de amilasas y lipasas séricas en los perfiles químicos séricos de rutina. Frecuentemente se llevan a cabo procedimientos adicionales sobre la base de los resultados de estos exámenes iniciales tales como ultrasonografías, paracentesis abdominales o ensayos de inmunoreactividad de un análogo de tripsina (TLI) que ayudan a distinguir la pancreatitis de otras causas de vómito intraabdominales.</p><br /><p align="left">En aquellos en que el dolor abdominal es el mayor hallazgo, anormalidades locales tales como la distensión abdominal son pueden buscar en forma rápida con radiografías, ultrasonografías y paracentesis a la vez que se da un tratamiento de sostén sobre la base de los hallazgos físicos y una base de datos mínima y se esperan los resultados del perfil químico sérico, hematológico y del análisis de orina. Puede aparecer dolor abdominal de cualquier estructura intraabdominal. Se puede dificultar la distinción entre desórdenes músculo-esqueléticos tales como discoespondilitis y prolapso de disco y las causas abdominales de dolor.</p><br /><p align="left">Se hace notar que en perros con pancreatitis aguda experimental la diarrea, que en algunos casos fue sanguinolenta, fue un signo más frecuente que el vómito. La pancreatitis aguda y sus complicaciones (infecciones, formación de abscesos y pseudoquistes) también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de ictericia y pirexia. Algunos perros con pancreatitis exhiben pocos signos clínicos locales. El diagnóstico en estos animales requiere un alto índice de sospecha y el uso de exámenes diagnósticos versátiles tales como la ultrasonografía.</p><br /><p align="left">Gatos:</p><br /><p align="left">Las quejas más usuales que aparecen en gatos son letargia, anorexia y pérdida de peso. Cuando se encuentran signos locales o hallazgos tales como vómitos, ictericia, diarrea, dolor abdominal, masa abdominal, se debe buscar poliuria o polidipsia. Raramente se hace un diagnóstico antemortem de pancreatitis aguda, por eso no está claro su completo significado como causa de estos problemas. </p><br /><p align="left">En aquellos en que se presentan vómitos se aproxima al diagnóstico por hallazgos localizados tales como dolor o masas y eliminando causas infecciosas, parasitarias, metabólicas y gastrointestinales. El hipertiroidismo como causa, debería eliminarse en gatos de mayor edad determinando la concentración total de T4 en suero. Las enzimas hepáticas elevadas, la hiperbilirrubinemia, la hiperglucemia y la glucosuria se encuentran frecuentemente en gatos con pancreatitis aguda, por eso la pancreatitis debe ser altamente considerada en estos gatos.</p><br /><p align="left">El acercamiento diagnóstico a la ictericia felina es, en principio, para eliminar causas pre-hepáticas y luego para buscar causas hepáticas o post-hepáticas. Algunos estudios han mostrado la asociación de la pancreatitis aguda con la lipidosis de mortalidad elevada, la colangiohepatitis y la enfermedad intestinal inflamatoria. Se debe adoptar un alto índice de sospecha para la pancreatitis en gatos con enfermedades hepáticas, biliares o intestinales. También se sospecha que tengan pancreatitis los gatos con diagnóstico confirmado de lipidosis hepática que tienen derrames peritoneales.</p><br /><p align="left">En algunos gatos, la pancreatitis puede ser la causa de diabetes mellitus, pero la asociación real entre estas enfermedades no está clara. Un estudio sugiere que los gatos con pancreatitis y diabetes mellitus son sensibles a la insulina. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina luego de extirpar un absceso pancreático sugieren que la inflamación o la infección pancreática pueden agravar la diabetes mellitus en gatos. También se reportó un caso de diabetes mellitus transitoria en un gato sospechoso de padecer pancreatitis.</p><br /><p align="left">Cuando hay un alto índice de sospecha de pancreatitis se deberían usar inicialmente ultrasonografías y enzimologías (ensayo de TLI felina; teniendo cuidado con gatos con enfermedad intestinal inflamatoria -ver más abajo) para ayudar a detectar inflamación pancreática. Para alcanzar un diagnóstico definitivo se requiere una biopsia pancreática.</p><br /><h2 align="left">Hallazgos clinicopatológicos</h2><br /><h3 align="left">Hematología</h3><br /><p align="left">Perros:</p><br /><p align="left">Es altamente variable, va desde neutrofilia moderada y hematocrito levemente elevado pasando por leucocitosis con desvío a la izquierda, a trombocitopenia, anemia y leucopenia con un desvío a la izquierda no regenerativo. Si se detecta trombocitopenia, se realizan pruebas de coagulación sanguínea (OSPT, APTT, FDP) para determinar si el paciente tiene coagulopatía intravascular diseminada (CID). Cuando esté disponible la medición de antitrombina III es útil en el diagnóstico temprano de CID.</p><br /><p align="left">Gatos: </p><br /><p align="left">Los hallazgos más comunes en gatos con pancreatitis son una anemia leve que pueda ser no-regenerativa, y una leucocitosis que no está usualmente acompañada por un desvío a la izquierda.</p><br /><h3 align="left">Bioquímica sérica</h3><br /><p align="left">Perros:</p><br /><p align="left">Las anormalidades bioquímicas séricas varían e incluyen azotemia (pre-renal y renal), enzimas hepáticas incrementadas (ALT, AST, AP), hiperbilirrubinemia, lipemia, hiperglucemia, hipoproteinemia, hipocalcemia, acidosis metabólica y alteraciones variables (usualmente disminuidas) en sodio, potasio y cloruro.</p><br /><p align="left">Gatos:</p><br /><p align="left">Son comunes los incrementos de ALT, AP, bilirrubina, colesterol y glucosa, hipocaliemia e hipocalcemia. La azotemia está presente con variaciones.</p><br /><h3 align="left">Análisis de orina</h3><br /><p align="left">Permite que se caracterice a la azotemia como renal o pre-renal. La proteinuria transitoria ocurre en algunos perros con pancreatitis aguda, posiblemente como consecuencia de daño glomerular mediado por enzimas pancreáticas. La ausencia de glóbulos blancos y de bacterias ayuda a descartar la pielonefritis como causa de dolor abdominal. La presencia de glucosa o cetonuria deberían impulsar la consideración de diabetes mellitus.</p><br /><h3 align="left">Enzimas pancreáticas específicas</h3><br /><p align="left">Clásicamente, las elevaciones en la actividad de amilasa y lipasa séricas han sido usadas como indicadores de inflamación pancreática en perros. Sin embargo estas pruebas no son muy exactas porque los perros con desórdenes no-pancreáticos pueden tener elevadas las actividades de las enzimas. Esto puede ocurrir porque tanto la amilasa como la lipasa están normalmente presentes en otros órganos y sus actividades séricas pueden incrementarse con desórdenes no-pancreáticos incluyendo obstrucción intestinal (amilasa), administración de corticosteroides (lipasa) y enfermedad renal (ambas enzimas). Los perros con pancreatitis confirmada también pueden tener actividad normal de amilasa y lipasa. Por ejemplo, en dos series recientes de casos de perros con pancreatitis confirmada histológicamente, la lipasa fue normal en el 28 y el 61% de los perros, y la amilasa fue normal en el 31 y el 47% de los perros. Esto se puede deber al agotamiento de enzimas, la trombosis de vasos pancreáticos, la presencia de inhibidores, las alteraciones en la actividad y quizás el depuración incrementado. Parece correcto expresar que la amilasa y la lipasa no tienen utilidad para diagnosticar la pancreatitis en los gatos.</p><br /><p align="left">Estas limitaciones han estimulado el desarrollo de ensayos para enzimas consideradas pancreáticas en origen. La TLI (Trypsin-like immunoreactivity) es un candidato . Este inmunoensayo específico de especie mide el tripsinógeno que circula en individuos sanos y el tripsinógeno y la tripsina en aquellos con pancreatitis.</p><br /><p align="left">En los perros, la TLI circulante se suprime mediante una pancreotomía, y concentraciones extremadamente bajas aparecen en la insuficiencia pancreática exócrina (EPI). Estudios experimentales y clínicos han documentado concentraciones de TLI altas en perros con pancreatitis aguda. Por lo tanto la TLI se considera un indicador útil de masas pancreáticas y potencialmente de inflamación. Las enfermedades no-pancreáticas como la renal y posiblemente los corticosteroides pueden incrementar la TLI en circulación. Es importante notar que la utilidad de la TLI para diagnosticar pancreatitis espontánea en perros no ha sido minuciosamente evaluada, y el autor ha observado concentraciones normales y subnormales en perros con pancreatitis.</p><br /><p align="left">También se ha desarrollado un ensayo de TLI para gatos. Los gatos con insuficiencia pancreática exócrina y algunos gatos con pancreatitis espontánea tienen concentraciones de TLI anormales. Un empleo incrementado de esta prueba indica que pueden aparecer concentraciones altas de TLI ante una histología pancreática normal en gatos con enfermedad intestinal inflamatoria o linfomas. No está clara la razón de esto. Enfermedades no-pancreáticas como la renal y posiblemente los corticosteroides también pueden incrementar la circulación de TLI en gatos.</p><br /><p align="left">En la actualidad parece correcto concluir que el ensayo de TLI es altamente preciso para diferenciar EPI de enfermedades intestinales menores. Parece menos preciso para detectar pancreatitis. Esto no es sorprendente ya que la pancreatitis es una enfermedad muy dinámica, y la misma puede influenciar la síntesis, secreción, eliminación y actividad de enzimas marcadoras circulantes tales como TLI. La especificidad de tejido de la TLI la hace una alternativa atractiva de la amilasa y la lipasa en perros, y es actualmente el único indicador útil en el gato.</p><br /><h3 align="left">Radiografía</h3><br /><p align="left">Los hallazgos radiográficos en los perros y los gatos con pancreatitis aguda pueden incluir pérdida de detalle de la serosa, incremento de opacidad en el cuadrante craneal derecho del abdomen, desplazamiento ventral del duodeno o hacia la derecha, duodeno dilatado (hipomotilidad) y desplazamiento caudal del intestino grueso transverso. Ocasionalmente se identifica calcificación punteada en perros con pancreatitis de larga data; esto indica saponificación de la grasa mesentérica alrededor del páncreas. Aunque los signos radiográficos a menudo están ausentes, y no son específicos, la radiografía permanece como un método de diagnóstico útil para la pancreatitis mayormente porque permite la detección de otras anormalidades que pueden causar signos similares (ej. cuerpo extraño gástrico u obstrucción intestinal). La radiografía es una primera opción lógica de diagnóstico por imagen para animales con signos gastrointestinales. Los hallazgos radiográficos negativos o equívocos pueden seguirse de una ultrasonografía o un estudio de contraste gastrointestinal. </p><br /><p align="left">Las radiografías torácicas pueden permitir la detección de fluido pleural, edema o neumonía que han sido asociados con la pancreatitis en perros y gatos.</p><br /><h3 align="left">Ultrasonografía</h3><br /><p align="left">El uso del ultrasonido para detectar lesiones pancreáticas es quizás uno de los avances más significativos en el diagnóstico de pancreatitis aguda en perros y gatos. Los hallazgos ultrasonográficos incluyen páncreas agrandado e hipoecoico, lesiones cavitarias como abscesos o pseudoquistes, conducto pancreático dilatado, duodeno inflamado, dilatación biliar y fluido peritoneal. Un estudio reciente de perros con pancreatitis aguda mortal indicó que el ultrasonido corroboró una pancreatitis en 23/34 perros. Los hallazgos en gatos también son alentadores, pero enfatizan que un ultrasonido normal no elimina la pancreatitis. El clínico debería ser cuidadoso en considerar otros diagnósticos que no sean pancreatitis, ej. neoplasia pancreática, edema pancreático (asociado con hipoproteinemia o hipertensión portal) y estructuras peri-pancreáticas agrandadas que pueden tener una apariencia ultrasonográfica idéntica a la pancreatitis. Aspiraciones con aguja fina de las lesiones cavitarias pueden ser útiles para distinguir abscesos de pseudoquistes.</p><br /><h3 align="left">Paracentesis abdominal</h3><br /><p align="left">Un examen del fluido peritoneal puede ayudar a detectar varias causas de signos abdominales agudos como la pancreatitis, perforación abdominal o conducto biliar herniado. Se ha encontrado en forma variada, la acumulación de fluido en el abdomen o en la cavidad pleural en gatos con pancreatitis aguda. En un estudio se encontró presente un derrame en abdomen o en tórax en 17/40 gatos, en otro estudio, en el abdomen en 5/5 gatos con lipidosis hepática y pancreatitis, y en otro en el abdomen en 2/8 gatos.</p><br /><h2 align="left">Indicadores pronósticos</h2><br /><p align="left">Estratificar la severidad de la pancreatitis es útil al decidir la agresividad que se debe tener con el apoyo médico y nutricional, y al ofrecer un pronóstico. La pancreatitis severa requiere de un apoyo agresivo y comprende un pronóstico cauteloso, mientras que la pancreatitis leve a menudo responde a terapias sintomáticas de corto plazo y tiene un pronóstico bueno. La presencia de shock o anormalidades como oliguria, azotemia, ictericia, transaminasas marcadamente elevadas, hipocalcemia, hipoglucemia, hipoproteinemia, acidosis, leucocitosis, hematocrito disminuido, trombocitopenia y CID, deben ser consideradas indicadores probables de pancreatitis severa en perros y gatos.</p><br /><p align="left">La medición de componentes de la respuesta inflamatoria sistémica como FNT-a, proteína C-reactiva, e IL-6 también pueden dar información sobre la severidad de la pancreatitis en perros y gatos, y en el futuro puede conducir a la administración de antagonistas específicos de esta respuesta.</p><br /><p align="left">Los indicadores que son potencialmente útiles en el diagnóstico y en el pronóstico de la pancreatitis incluyen ensayos de activación de péptidos de tripsinógeno (TAP), tripsina compuesta con inhibidores y fosfolipasa A2. Se ha mostrado que el TAP predice exactamente la severidad en humanos con pancreatitis. Este péptido se libera cuando el tripsinógeno, como una enzima específica del páncreas, se convierte en su forma activa y se acumula rápidamente en la orina y en el plasma de perros y gatos con pancreatitis aguda experimental. La fosfolipasa A2 se eleva en perros con pancreatitis severa. Se requiere una confirmación más amplia de estos marcadores antes de la aplicación clínica.</p><br /><p align="left">En humanos se realiza una evaluación morfológica de la severidad usando tomografía computada realzada por contraste (CE-CT). En aquellos que se encuentra falta de perfusión pancreática, ej. necrosis, se usa aspiración con aguja fina para distinguir la necrosis séptica de la estéril. Se ha alcanzado una mortalidad sustancialmente reducida mediante la detección y el tratamiento quirúrgico de personas con necrosis séptica. La falta de disponibilidad de CT ha restringido la aplicación veterinaria hasta la fecha, pero la relativa accesibilidad de los páncreas caninos y felinos a la aspiración por aguja guiada por ultrasonido sustenta la adopción potencial de un acercamiento similar.</p><br /><h2 align="left">Tratamiento</h2><br /><p align="left">El tratamiento médico se basa en mantener o restaurar la adecuada perfusión del tejido, limitar la translocación bacteriana e inhibir los mediadores de la inflamación y las enzimas pancreáticas; el tratamiento quirúrgico consiste principalmente en restaurar el flujo biliar, removiendo tejido pancreático necrosado infectado, o manejando secuelas como los pseudoquistes. Ningún estudio ha evaluado críticamente las modalidades de tratamiento en perros o gatos con pancreatitis que ocurren naturalmente.</p><br /><h2 align="left">Manejo inicial</h2><br /><p align="left">El manejo médico inicial de perros y gatos con pancreatitis aguda es iniciado invariablemente antes de que se confirme el diagnóstico y se basa en los hallazgos clínicos presentes y en los resultados de una base de datos inicial. Aquellos que se encuentran con deshidratación o hipovolemia son mantenidos con fluidoterapia endovenosa. Las primeras opciones comunes son la Solución de Ringer con lactato o la de NaCl al 0,9%. Cuando sea necesario se deben dar suplementos de potasio y glucosa. El tipo de fluido debe ser adaptado sobre la base de mediciones de electrolitos y pH para restaurar el balance normal de electrolitos y ácido-base. Por ejemplo, se les suministra soluciones cristaloides como la de Ringer con lactato en una cantidad que proporcione mantenimiento y reemplace ambos déficits y pérdidas progresivas durante un período mayor a 24 horas, a perros con una historia de vómitos que están levemente deshidratados. Los perros con signos de shock requieren una ayuda más agresiva. El déficit de volumen puede ser reemplazado con soluciones cristaloides en una cantidad inicial de 60-90ml/kg/h, y luego adaptada a mantener la perfusión y la hidratación del tejido.</p><br /><p align="left">En presencia de hipoproteinemia o shock se pueden indicar plasma (20 ml/kg i.v. ) o coloides (ej. gelatina degradada; Haemaccel®, Hoechst Animal Health, Milton Keynes a 10-20 ml/kg/día i.v.). Los coloides como dextrano 70 y hetastarch también pueden tener efectos antitrombóticos que ayudan a mantener la microcirculación.</p><br /><p align="left">La terapia con insulina se inicia en pacientes diabéticos. En gatos se debe diferenciar la hiperglucemia por estrés de la diabetes mellitus.</p><br /><p align="left">Cuando el vómito es un problema, la ingesta oral está restringida, cuando el vómito es persistente o severo se prescriben los antieméticos (metoclopramida o clorpromacina), y los antiácidos (ej. famotidina).</p><br /><p align="left">En pacientes con shock, fiebre, diabetes mellitus o evidencia de falla de la barrera GI se puede justificar el uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro (ej. amoxicilina ± enrofloxacina, dependiendo de la severidad)</p><br /><p align="left">Un aspecto importante en el cuidado de animales con pancreatitis es la analgesia. Se puede controlar usando opioides como la buprenorfina (0,005-0,01 mg/kg SC cada 6-12 hs) u oximorfona (0.05-0,1 mg/kg en gatos, 0,1-0,2 mg/kg en perros IM, SC cada 1-3 hs). Puede ser necesario administrar sedantes en dosis bajas como acepromacina (0,01 mg/kg IM) a pacientes que se tornan disfóricos luego de los opioides. Se debe tener en cuenta que la buprenorfina es un agonista parcial y puede antagonizar la administración de analgésicos más potentes en animales con dolor severo. Un parche transdérmico de fentanilo (Duragesic, Janssen) aplicado a un área de piel pelada y limpia es una buena forma de suministrar una mayor duración de la analgesia en perros (10-20kg, parche de 50 µg/h cada 72 hs) y en gatos (parche de 25 µg/h cada 118hs). Los niveles adecuados de fentanilo no se mantienen por entre 6-48 hs luego de la aplicación, por eso se debe administrar otro analgésico en el corto plazo. El autor es cuidadoso de usar analgésicos no-esteroides en pacientes con pancreatitis aguda debido a las relaciones con ulceración GI, insuficiencia renal y potencialmente hepatotoxicidad.</p><br /><h2 align="left">Terapia específica</h2><br /><p align="left">Una vez que se confirma el diagnóstico de pancreatitis se puede emplear una terapia potencialmente más específica. La mayoría de los perros con pancreatitis aguda responden a una fluidoterapia y ayuno total por 48hs. De aquí que la terapia específica esté usualmente reservada a perros que no responden a la fluidoterapia o a aquellos con signos de complicaciones sitémicas multiorgánicas o de CID. La pancreatitis en los gatos parece ser más crónicamente activa y severa que en los perros, así los gatos con un diagnóstico confirmado de pancreatitis, generalmente necesitan más ayuda que la mayoría de los perros.</p><br /><p align="left">El tratamiento específico de la pancreatitis se ha desarrollado a lo largo de dos líneas: 1.Frenando que suceda una pancreatitis más amplia. 2. Limitando las consecuencias locales y sistémicas de la pancreatitis. Las terapias para inhibir la secreción pancreática (ej. glucagón, somatostatina) o la activación intracelular de proteasas (ej. gabexato mesilato) que han sido beneficiosas al mejorar la severidad de pancreatitis experimentales, han mostrado pocas ventajas en el tratamiento de pacientes con pancreatitis espontánea. Esta falta de éxito está relacionada probablemente, con la habilidad de escoger el momento oportuno de la terapia en relación al desarrollo de la pancreatitis; la terapia experimental es usualmente iniciada antes o poco después de la inducción de la pancreatitis mientras que la mayoría de los pacientes no se presentan hasta 24-48hrs del comienzo de la pancreatitis. El sustento de esta hipótesis está dado por la eficacia de la somatostatina y el gabexato mesilato en la reducción de la pancreatitis en personas sometidas a procedimientos electivos tales como la colecistopancreatografía endoscópica retrógrada que están asociados a la pancreatitis.</p><br /><p align="left">La falta de éxito con la inhibición de la progresión de la pancreatitis espontánea ha llevado a poner mayor énfasis en la limitación del daño, aliviando los efectos de los mediadores inflamatorios o de las enzimas pancreáticas en el paciente y manteniendo la perfusión pancreática.</p><br /><p align="left">Se deben monitorear las anormalidades en la coagulación y se pueden tratar con vitamina K parenteral. Cuando se presenta una coagulopatía ej. CID, o una hipoproteinemia, o el paciente con pancreatitis está desmejorando, el plasma fresco congelado (10-20 ml/kg) puede ser beneficioso al aliviar la coagulopatía, la hipoproteinemia y al restaurar un balance proteasa-antiproteasa más normal. La administración de heparina (75-150 UI/kg tres veces por día) puede ser potencialmente útil para mejorar la CID, promover una microcirculación adecuada en el páncreas y aclarar lípidos en suero. También se ha mostrado que en la pancreatitis experimental la rehidratación isovolémica con dextrano promueve la microcirculación pancreática en perros. Una infusión de dopamina tuvo un efecto protector cuando se la administró a gatos dentro de las 12 hs de la inducción de pancreatitis experimental. La terapia para anular la respuesta inflamatoria sistémica con antagonistas de PAF (ej. lexipafant), IL-1 y TNF-a es promisoria para el futuro.</p><br /><p align="left">Se ha reportado que los extractos orales de enzima pancreática reducen el dolor en humanos con pancreatitis crónica, aunque esto es controvertido. Son menos probables de ser efectivos en perros ya que parecen no tener un sistema de retroalimentación negativo mediado por proteasas.</p><br /><h2 align="left">Manejo dietario</h2><br /><p align="left">Las recomendaciones precisas del manejo dietario de la pancreatitis aguda se ven entorpecidas por la ausencia de estudios controlados sobre el mismo.</p><br /><p align="left">Perros: </p><br /><p align="left">En los perros sospechosos de padecer pancreatitis aguda usualmente no se administra una ingesta oral durante las primeras 48 hs y luego se reintroduce gradualmente, si la tolera. La razón de no dar nada por boca aún cuando no haya vómito es para "hacer descansar al páncreas" disminuyendo la estimulación pancreática. Como las grasas y los aminoácidos son potentes estimuladores de la secreción de enzimas pancreáticas, sus efectos inicialmente se evitan alimentando con una dieta alta en carbohidratos y luego aumentando gradualmente el contenido de grasa y proteínas durante el período de recuperación (la primera y segunda semana luego del inicio). Una restricción de grasa continuada es usualmente recomendada para perros que han tenido pancreatitis y se basa en observaciones clínicas y experimentales, que sugieren una asociación entre comidas con alto contenido graso, hiperlipidemia y "alto nivel" de nutrición y la pancreatitis. El contenido proteico de la dieta también puede ser importante ya que los perros que se alimentan con una dieta deficiente en colina pero suplementada en etionina, o una dieta con alto contenido graso y restringida en proteínas desarrollan pancreatitis.</p><br /><p align="left">Estrategias alternativas para minimizar la estimulación pancreática incluyen nutrición parenteral total y alimentación distal a la zona de liberación de CCK vía un tubo de yeyunostomía, pero estas opciones usualmente se reservan para perros con vómitos persistentes o pancreatitis severa. Estudios recientes en personas indican que la pancreatitis aguda puede ser exacerbada por una administración temprana de nutrición parenteral total (antes de 5 días), y que la nutrición enteral, administrada vía un tubo de naso-yeyunostomía, puede atenuar la respuesta inflamatoria sistémica y puede disminuir las complicaciones.</p><br /><p align="left">Gatos:</p><br /><p align="left">En contraste con los perros, donde predominan los vómitos y los dolores abdominales, la pancreatitis en los gatos se asocia usualmente con la anorexia y la pérdida de peso. La presencia de anorexia y pérdida de peso en gatos con pancreatitis puede ser un factor significativo que contribuye a su pobre pronóstico. El ayuno prolongado (> 3 días) para evitar la estimulación pancreática puede servir sólo para agravar la desnutrición. El clínico está frente al dilema de tener que proveer ayuda nutricional para prevenir o revertir la desnutrición y la lipidosis hepática, y hacer ayunar al paciente para prevenir la estimulación pancreática. El empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de gastrostomía o esofagostomía puede evitar la anorexia cuando el vómito no es un problema. Un dogma actual sugiere que se debe alimentar con una dieta que limite la estimulación pancreática y provea nutrientes adecuados. Sin embargo este ideal puede ser difícil de alcanzar ya que los gatos están fisiológicamente adaptados a dietas ricas en grasas y proteínas, y la mayoría de los alimentos balanceados para gatos contienen entre 30-60% de grasa sobre una base de energía. El autor ha tenido éxito al alimentar con dietas comerciales de mantenimiento o dietas intestinales a través de un tubo de gastrostomía. El Feline Clinicare, con 30% de proteínas y 45% de grasa sobre una base de energía también ha sido usado exitosamente.</p><br /><p align="left">Como se vió más arriba, el empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de yeyunostomía y la alimentación con una dieta líquida distal al duodeno, y la nutrición parenteral total son otras soluciones para proveer una nutrición balanceada y minimizar la secreción pancreática, que probaron ser útiles en casos refractarios. </p><br /><h2 align="left">Monitoreo del paciente</h2><br /><p align="left">Los pacientes con pancreatitis sospechada o confirmada deben ser monitoreados cuidadosamente para permitir una detección temprana de shock u otras anormalidades sistémicas. El control mínimo para pacientes estables incluye evaluación regular de signos vitales y del balance de fluídos y electrolitos. En aquellos con anormalidades sistémicas, la inspección debería ser más agresiva y podría incluir signos vitales, peso, hematocrito, proteínas totales, ingesta y eliminación de líquido, presión sanguínea (venosa central y arterial), electrolitos y glucosa, estado ácido-base, plaquetas y estado de coagulación. El monitoreo de la amilasa, lipasa o TLI en una base secuenciada, también puede ayudar a confirmar la resolución o la progresión de la inflamación pancreática.</p><br /><p align="left">Una aspiración del páncreas con aguja fina guiada por ultrasonido puede permitir la detección de una necrosis pancreática séptica. La ultrasonografía también puede permitir la detección de consecuencias de pancreatitis aguda postergadas, como formación de abscesos y pseudoquistes y obstrucción biliar.</p><br /><h2 align="left">Intervención quirúrgica</h2><br /><p align="left">La cirugía está potencialmente indicada para remover tejido desvitalizado en pacientes con necrosis pancreática séptica y para investigar y aliviar la obstrucción biliar persistente. Otra indicación para la cirugía es la remoción o el drenaje de abscesos. La resección o el drenaje quirúrgico de pseudoquistes pancreáticos no siempre es necesario ya que éstos se pueden solucionar espontáneamente o siguiendo el drenaje percutáneo. La pancreatitis recurrente o insensible a un tratamiento también puede requerir una cirugía para confirmar un diagnóstico y para descartar cáncer pancreático.</p><br /><p align="left">La cirugía a menudo ha sido necesaria para confirmar un diagnóstico antemormem de pancreatitis aguda en gatos. El aumento en la aplicación de la ultrasonografía y medición de TLI, ha llevado a disminuir la dependencia de la cirugía en gatos con alto TLI y anormalidades sonográficas. Sin embargo, se debe enfatizar que los gatos con pancreatitis a menudo tienen anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ej. hígado e intestino, y se puede indicar una biopsia de éstos órganos y del páncreas para optimizar el diagnóstico y el tratamiento. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina que se notaron luego de la remoción de un absceso pancreático en un gato, sugieren que la intervención quirúrgica puede ser beneficiosa en estos casos.</p><br /><h2 align="left">Pronóstico</h2><br /><p align="left">Perros:</p><br /><p align="left">El pronóstico para perros con pancreatitis aguda leve es bueno. Se asocia la pancreatitis severa o recurrente con un pronóstico cauteloso.</p><br /><p align="left">Gatos:</p><br /><p align="left">El pronóstico para la pancreatitis aguda en gatos siempre debe ser considerado cauteloso. Cuando se presenta una lipidosis hepática extensiva o se diagnostica una pancreatitis supurativa el pronóstico es pobre.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><p align="left"> </p><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-33068042497118024412008-12-27T15:20:00.000+01:002008-12-27T15:21:37.874+01:00Manejo del vómito persistente<p align="left">La importancia clínica del vómito proviene de su asociación con un grupo amplio y variado de enfermedades, y de las potenciales consecuencias del vomito per se que amenazanla vida, como la neumonía por aspiración, la depleción de fluidos y electrolitos, los desórdenes ácido-base y la esofagitis. El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar la significación médica del vómito y detectar y tratar la causa del mismo. En los casos en que la causa no está determinada es necesario adoptar un acercamiento racional para controlar la emesis.</p><br /><h2 align="left">Inicio del vómito:</h2><br /><p align="left">El vómito es un acto reflejo iniciado por la estimulación del centro de vómito en la médula. El centro de vómito puede ser estimulado directa o indirectamente por la vía de la zona<strong> </strong>quimiorreceptora gatillo (CRTZ), que está situada en el área postrema. La barrera hematoencefálica puede ser limitada en este punto, permitiendo que sustancias transportadas por la sangre, como toxinas o drogas estimulen la CRTZ. Impulsos neurológicos provenientes del núcleo vestibular también pueden estimular la CRTZ (perro) o el centro de vómito. La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, los órganos abdominales o peritoneo y las enfermedades cerebrales, pueden estimular directamente el centro de vómito vía los receptores viscerales o las fibras vagales aferentes. Una vez que el centro de vómito es estimulado adecuadamente, se inicia una serie de eventos viscerales que incluyen la inhibición secuencial de la motilidad gastrointestinal proximal, una poderosa contracción retrógrada en el intestino delgado y una relajación antral que permite la transferencia del contenido intestinal al estómago. Estos eventos son seguidos por contracciones de amplitud moderada en el antro e intestino, y acortamiento del esófago intra-abdominal. La dilatación del cardias y del esfínter esofágico inferior permiten la transferencia del contenido gástrico al esófago durante la arcada y el vómito. La arcada, a menudo precede al vómito y está caracterizada por movimientos inspiratorios rítmicos a glotis cerrada. La presión intratorácica negativa durante las arcadas, previene la expulsión del contenido esofágico. Durante el vómito, los músculos abdominales se contraen y las presiones intratorácica e intra-abdominal son positivas, lo que resulta en la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca.</p><br /><h2 align="left">Causas de vómito:</h2><br /><p align="left">Hay tantas causas potenciales de vómito que a menudo es más fácil pensar inicialmente en términos amplios, ej. gástricos, intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, drogas, toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas y considerar causas más específicas una vez localizado el vómito en uno de estos grupos (Tabla 1).</p><br /><h2 align="left">Evaluación del paciente y aproximación diagnóstica</h2><br /><p align="left">El plan inicial para animales con vómitos es separar aquellos que tienen problemas agudos y autolimitantes de los que requieren una investigación y tratamiento más minuciosos. Si el vómito es agudo y el animal está sistémicamente bien, el hematocrito y las proteínas totales pueden ser medidos para evaluar el estado de hidratación y se realiza un examen fecal para detectar endoparásitos. En estos pacientes, pruebas diagnósticas adicionales usualmente no son una garantía ya que el vómito a menudo se resuelve solo o luego de una terapia sintomática de corto plazo.</p><br /><p align="left">Si el animal no está bien sistémicamente, ha estado vomitando por más de una semana, o tiene vómito asociado con hematemesis, diarrea con sangre o dolor abdominal, se hace necesaria una investigación más intensa para definir la naturaleza del problema.</p><br /><p align="left">La mayoría de las causas de vómito no-gastrointestinales, y las causas gastrointestinales como un cuerpo extraño o intususcepción, usualmente se detectan o descartan registrando una anamnesis detallada, practicando un examen físico minucioso, con análisis de laboratorio rutinarios (CBC, perfil, UA, fecal y amilasa/lipasa/TLI- T4, FelV, FIV, estimulación con ACTH cuando esté indicado) y radiografías abdominales.</p><br /><p align="left">La ecografía abdominal es útil para detectar lesiones pancreáticas y confirmar engrosamiento gastrointestinal y mostrar masas y anormalidades del parénquima. Si estos estudios son negativos o muestran anormalidades compatibles con enfermedades gástricas o intestinales primarias, las principales opciones de diagnóstico son un examen endoscópico del estómago y del duodeno superior o una radiografía de contraste. La endoscopía permite el examen detallado y el muestreo de la mucosa gástrica y duodenal con molestias mínimas para el paciente y generalmente se lo acepta como el mejor método para evaluar las anormalidades de la mucosa. Los estudios radiográficos contrastados (± fluoroscopía) son una buena forma de examinar desórdenes funcionales (vaciamiento) del estómago, y la anatomía y patencia del tracto intestinal distal al duodeno. Algunos pacientes requieren ambas, endoscopía y radiografía, para evaluar adecuadamente sus desórdenes.</p><br /><p align="left"><strong>Tabla 1. Causas de vómito</strong></p><br /><br /><div align="left"><br /><table cellspacing="0" cellpadding="2" width="100%" align="center" border="0"><br /><colgroup><br /><colgroup><col width="67"><br /><colgroup><col width="1"><br /><colgroup><col width="56"><br /><colgroup><col width="125"><br /><colgroup><col width="8"><br /></colgroup><br /><tbody><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%"><p>Gástricas</p></td><br /><td width="71%" colspan="3"><p>Gastritis, Ulceración, Neoplasia, Obstrucción de flujo, Cuerpos extraños, Desórdenes de motilidad/funcional</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%"><p>Intestinales</p></td><br /><td width="71%" colspan="3"><p>Enfermedad inflamatoria intestinal, Neoplasia, Cuerpos extraños, Intususcepción, Hipermultiplicación bacteriana, Desórdenes funcionales.</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%"><p>Intra-abdominales no-GIT</p></td><br /><td width="22%" colspan="2"><p>Páncreas<br /><br />Hígado<br /><br />Bazo<br /><br />Genitourinario<br /><br />Peritonitis</p></td><br /><td width="52%" colspan="2"><p>Pancreatitis , Neoplasia Pancreática<br /><br />Hepatitis, Colangiohepatitis, Obstrucción biliar<br /><br />Torsión<br /><br />Nefritis, Pielonefritis, Nefrolitiasis,<br /><br />Obstrucción urinaria, Prostatitis, Piómetra</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%" colspan="2"><p>Metabólicas/Endócrinas</p></td><br /><td width="71%" colspan="2"><p>Uremia, Hipoadrenocorticismo , Cetoacidosis Diabética,<br /><br />Hipertiroidismo, Encefalopatía Hepática, Hipercalcemia, Septicemia</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%" colspan="2"><p>Drogas</p></td><br /><td width="71%" colspan="2"><p>Digoxina, Eritromicina, Quimioterapia, Apomorfina, Xilazina</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%" colspan="2"><p>Toxinas</p></td><br /><td width="71%" colspan="2"><p>Estricnina, Etilen glicol, Plomo</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%" colspan="2"><p>Dietarias</p></td><br /><td width="71%" colspan="2"><p>Indiscreción, Intolerancia, Alergia</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="26%" colspan="2"><p>Neurológicas</p></td><br /><td width="71%" colspan="2"><p>Enfermedad Vestibular, Encefalitis, Neoplasia, Presión intra-craneal elevada</p></td><br /><td width="3%"></td><br /></tr><br /></tbody><br /></table><br /></div><br /><h2 align="left">Terapia para el vómito:</h2><br /><p align="left">El manejo del paciente debe estar dirigido a detectar y tratar las causas y consecuencias del vómito. La fluidoterapia parenteral (usualmente IV) debe adaptarse para corregir la deshidratación y las anormalidades electrolíticas y ácido-base. Las alteraciones dietarias en pacientes con vómito persistente deben restringir la ingestión por 24-48hrs cuando el vómito es agudo y severo, seguido de una transición gradual a una dieta blanda cuando el vómito disminuye. Los pacientes con vómitos crónicos intermitentes se pueden beneficiar con una dieta alta en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas ya que esto facilita el vaciamiento gástrico y la digestión. Las dietas limitadas en antígenos se pueden emplear en pacientes con vómito crónico intermitente que se piensa puede deberse a intolerancia al alimento. Los protectores gástricos (ej. sucralfato) pueden ser usados para ligar toxinas y proteger la mucosa GI, cuando el vómito está asociado con gastritis o ulceración gástrica. Los inhibidores de la secreción ácida gástrica (usualmente antagonistas H2) se usan para limitar la erosión / ulceración gástrica en pacientes con vómitos con gastritis / ulceración y en aquellos considerados con riesgo de desarrollar ulceración GI (ej. shock) o esofagitis. La inhibición del ácido gástrico también puede limitar la hipocloremia y la alcalosis que está asociada con la obstrucción del flujo gástrico. La citoprotección mucosa con análogos de PGE pueden ser benéficos en aquellos en que se asocia el vómito persistente con la administración de antiinflamatorios no esteroides. Los antieméticos están indicados en pacientes con vómito que comprometa el estado de hidratación, afecte el balance de electrolitos y ácido-base, y en aquellos con alto riesgo de esofagitis o de neumonía por aspiración, y aquellos que están agotados por vómitos reiterados. Se indica la cirugía para remover grandes cuerpos extraños, tratar algunas causas de obstrucción del flujo pilórico y para obtener biopsias gastrointestinales de espesor completo.</p><br /><h2 align="left">Control farmacológico del vómito</h2><br /><p align="left">El control farmacológico del vómito comprende antagonizar los receptores centrales y periféricos que causan la emesis y estimular los receptores que promueven la motilidad gastrointestinal ordenada. Más abajo se resumen los sub-tipos de receptores comprometidos en el vómito y ejemplos de drogas que comúnmente se emplean en el manejo del mismo. Las drogas que actúan sobre estos receptores pueden limitar o causar efecto en la emesis. Algunas drogas tienen más de un mecanismo de acción por ejemplo las Fenotiazinas (ej. clorpromazina) son antagonistas de los receptores adrenérgicos a1 y a2, histaminérgicos H1 y H2 y dopaminérgicos D2; la Metoclopramida antagoniza receptores dopaminérgico D2 y serotonérgico 5HT3 y tiene efectos colinérgicos sobre el músculo liso. Los antieméticos están contraindicados en pacientes con infección o toxicidad gastrointestinal donde pueden limitar la expulsión del agente infeccioso o tóxico. Los efectos colaterales de algunas drogas también pueden limitar su aplicación: las fenotiazinas pueden causar hipotensión y sedación y disminuir el umbral convulsivo en animales con epilepsia. Los antagonistas de receptores colinérgicos no-selectivos (otros que no sean la pirenzipina -antagonista específico M1 no disponible) ej. atropina, escopolamina, aminopentamida, isopropamida, pueden causar íleo, vaciamiento gástrico retrasado y sequedad de la boca. Los agentes proquinéticos ej. metoclopramida, cisaprida, eritromicina, están contraindicados cuando se sospecha de obstrucción intestinal.</p><br /><p align="left">Ciertos antieméticos no se recomiendan / requieren precaución / son ineficaces cuando se los usa en gatos ej. ondansetrón, metoclopramida, escopolamina, eritromicina, pirenzipina. Se debe notar que ninguno de estos antieméticos excepto la yohimbina, están aprobados para ser usados en perros o gatos.</p><br /><h2 align="left">Estrategias para manejar el vómito persistente</h2><br /><h3 align="left">Uremia</h3><br /><p align="left">El vómito en la uremia está mediado por los efectos de las toxinas urémicas sobre la CRTZ y en los extremos aferentes del estómago inflamado. El control del vómito está centrado en torno al mejoramiento de la uremia con fluidoterapia, la oposición de los efectos de toxinas urémicas sobre la CRTZ y la limitación de los extremos aferentes del intestino inflamado. En los perros, la estimulación de la CRTZ se reduce administrando un antagonista dopaminérgico D2 como la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC, IM, PO cuatro veces al día o 1mg/kg/24 hs IV en infusión continua). Los efectos periféricos se controlan con un antagonista H2 (ej. famotidina 0,5-1,0mg/kg una o dos veces por día) y con protectores de la mucosa (sucralfato 0,25-1g PO tres veces por día). La metoclopramida no se debería administrar en pacientes que reciben dopamina para promover la diuresis, y puede no tener una acción antiemética central muy efectiva en los gatos. Los gatos, o perros, con vómito refractario a la terapia para gastritis urémica, se pueden beneficiar con un antagonista adrenérgico a2 como la clorpromazina (0,2-0,4mg/kg SC, tres veces por día ) o proclorperazina (0,5mg/kg SC, IM tres veces por día) -asegurar una hidratación adecuada.</p><br /><h3 align="left">Gastritis / ulceración gástrica</h3><br /><p align="left">El vómito en pacientes con gastritis aguda o ulceración gástrica se maneja administrando una fluidoterapia adecuada, restringiendo la ingesta oral y limitando los aferentes del intestino inflamado con la disminución de la secreción ácida gástrica (ej. antagonistas H2) y la provisión de protección mucosa (ej. sucralfato). Un análogo de PGE (misoprostol 3-5 µg/kg PO tres veces por día), puede ser beneficioso cuando el vómito persistente está asociado con la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Cuando la ulceración es severa y el vómito no está adecuadamente controlado, se pueden usar la metoclopramida (perros) o la clorpromazina / proclorperazina como un adyuvante en el corto plazo.</p><br /><p align="left">En pacientes con ulceración severa o persistente se puede alcanzar una más completa inhibición de la secreción ácida gástrica con el inhibidor de la H+/K+ ATPasa - omeprazol(0,2-0,7 mg/kg PO, una vez por día). Esta droga puede ser particularmente efectiva en pacientes con secreción ácida gástrica excesiva ej. gastrinoma. La combinación del omeprazol y de un análogo de larga acción de la somatostatina, Octreotide (el cual disminuye la liberación gástrica e inhibe la secreción ácida gástrica) redujo efectivamente el vómito en un perro con gastrinoma.</p><br /><p align="left">Los tumores de células cebadas pueden causar vómitos en perros por vía de los efectos centrales de la histamina en la CRTZ y los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción ácida gástrica (con la resultante hiperacidez y ulceración). El tratamiento con antagonistas de la histamina H1 y H2 (ej. difenhidramina y famotidina) debería reducir los efectos centrales y periféricos de la histamina. Los corticosteroides se usan para reducir el tamaño del tumor y la liberación de histamina.</p><br /><p align="left">Cuando el vómito recurrente crónico se asocia con gastritis, una dieta alta en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas puede facilitar el vaciamiento gástrico y la digestión. Las dietas limitadas en antígenos también se pueden usar en pacientes donde se piensa que la gastritis y el vómito se deben a intolerancia alimentaria. </p><br /><p align="left">Cuando el vómito recurrente crónico y la gastritis se asocian con la presencia de <em>Helicobacter spp</em>., la combinación de antibióticos (tetraciclina o amoxicilina, y metronidazol) y un antagonista H2 (ej. famotidina) ± bismuto puede ser efectiva en la eliminación de esas bacterias y en la mejoría del vómito. </p><br /><p align="left">El manejo de la gastritis asociada con el vaciamiento gástrico retardado se centra alrededor de una dieta y de agentes proquinéticos (ver más abajo).</p><br /><h3 align="left">Vaciamiento gástrico retardado</h3><br /><p align="left">El vaciamiento gástrico retardado está causado por obstrucción del flujo o por propulsión defectuosa y se sospecha usualmente por el vómito de comida >12-16 hs después de la ingestión. Otros signos incluyen malestar abdominal, distensión, hinchazón y anorexia recurrente. La obstrucción del flujo puede ser causada por pólipos, cuerpos extraños, tumores, hipertrofia o estenosis pilórica, granuloma y masas extraluminales como tumores pancreáticos. La propulsión defectuosa puede ser el resultado de enfermedades gástricas primarias como gastritis, ulceración, neoplasia, y parasitismo o desórdenes no-gástricos como estrés, traumas, peritonitis, pancreatitis, enteritis infecciosa, trastornos electrolíticos y metabólicos, drogas y cirugía. La motilidad desordenada puede estar implicada en la iniciación de dilatación vólvulo gástrica. El hallazgo de hipocloremia, hipocaliemia y alcalosis metabólica, ± aciduria, debería levantar sospechas de una obstrucción gastrointestinal superior o tal vez gastrinoma.</p><br /><p align="left">La radiografía se usa para investigar los vómitos y confirmar el vaciamiento gástrico retardado (retención de comida o líquidos >16-17 hs después de una comida, o vaciamiento gástrico retardado de: bario líquido (30% p/v, 12-16 ml/kg vía un tubo estomacal) -el estómago debería vaciarse cada 15-60 min en gatos y 1-2 hs en perros), comida con bario(normal < 10-15 hs) o esferas de bario (perros normales, 10 esferas de 5 mm y 30 de 1,5 mm: 50% de vaciamiento en 7,5 hs, 75% en 13,1 hs, 90% en 22,5 hs). La endoscopía es extremadamente útil para confirmar una obstrucción del flujo gástrico y causas gástricas y duodenales de propulsión disminuida (ej. úlceras, gastritis). La medición del pH gástrico y de la gastrina sérica puede ayudar a determinar la causa de la ulceración gástrica o anormalidades mucosas.</p><br /><p align="left">El tratamiento de los desórdenes de vaciamiento gástricos están dirigidos a la causa subyacente -ej. cirugía para estenosis pilórica o gastropatía hipertrófica, antiácidos, protectores de la mucosa y/o antibióticos para la gastritis. En situaciones no-obstructivas se puede aumentar el vaciamiento gástrico con una modificación en la dieta para facilitar el mismo (pequeñas cantidades de semi-líquidos, dietas restringidas en grasas y proteínas dadas a intervalos frecuentes, ej. dietas intestinales mezcladas con agua y con un volumen igual de arroz hervido también pueden ser beneficiosas) y con agentes proquinéticos como la metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg PO SC, tres veces por día ), cisaprida (0,1-0,5 mg/kg PO, tres veces por día) o eritromicina (perros 0,5-1,0 mg/kg PO, tres veces por día).</p><br /><h3 align="left">Pancreatitis</h3><br /><p align="left">El vómito en perros con pancreatitis probablemente se debe a aferentes directas al centro del vómito y al íleo secundario a la inflamación intestinal. El antiemético más comúnmente usado en perros con pancreatitis aguda es la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC. IM, PO cuatro veces por día o 1mg/kg/24hs. en infusión IV continua) que puede tener efectos centrales y periféricos beneficiosos. El uso de analgesia también puede tener efectos beneficiosos al disminuir la estimulación aferente del centro del vómito. La clorpromazina o la proclorperazina pueden ser útiles en gatos con vómitos persistentes y pancreatitis y en perros que no responden a la metoclopramida. Los antagonistas de receptores 5HT3 como el ondansetrón también pueden tener un rol en la limitación del vómito debido a estimulación pancreática o visceral y requieren evaluación.</p><br /><h3 align="left">Enfermedad motriz</h3><br /><p align="left">Se piensa que los estímulos del sistema vestibular son la causa de enfermedad motriz. La enfermedad motriz en perros es bloqueada por la administración de antagonistas de los receptores histaminérgicos H1 (difenhidramina 2-4 mg/kg PO- IM, tres veces por día) y colinérgicos M1 (escopolamina 0,03 mg/kg SC- IM,cuatro veces por día). La enfermedad motriz en gatos no parece controlarse con los antagonistas de histamina y se pueden controlar con clorpromazina.</p><br /><h3 align="left">Quimioterapia para el cáncer</h3><br /><p align="left">Los efectos eméticos del agente quimioterápico cisplatino se bloquean al administrar antagonistas serotonérgicos-5HT3 (perros: ondansetrón 0,5-1,0 mg/kg PO -30 y 90 minutos después de comenzar el cisplatino. El NB cisplatino está contraindicado en gatos). Estos receptores 5HT3 están presentes en la CRTZ en los gatos y en el tracto gastrointestinal de los perros. Se cree que el bloqueo de los receptores periféricos explica el efecto antiemético. La metoclopramida tiene algunos efectos antagónicos sobre estos receptores pero pueden necesitarse dosis altas potencialmente tóxicas.</p><br /><h3 align="left">Estrategias para controlar el vómito recurrente de etiología no determinada</h3><br /><p align="left">Se indican fluidoterapia sintomática, restricción de la dieta y antieméticos para controlar el vómito cuando éste es frecuente o lo suficientemente severo como para causar trastornos de fluidos, de electrolitos y del balance de ácido-base. No se deberían dar antieméticos si se sospecha de obstrucción intestinal o ingestión de sustancias tóxicas. La selección de antieméticos en pacientes con causas de vómitos desconocidas se basa en la mejor conjetura y en la propuesta menos dañina. Como primera y segunda opción se sugieren los antagonistas adrenérgicos Alfa-2 (proclorperazina, clorpromazina) y los antagonistas D2-dopaminérgicos (metoclopramida).</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-66054965199418974612008-12-27T15:19:00.001+01:002008-12-27T15:19:57.032+01:00Conceptos actuales del shock<p align="left">El shock es un disturbio físico de importancia causado por traumas severos o injurias.<br /><br />Clínicamente es la vía final de muchas enfermedades y su establecimiento se relaciona con una pobre perfusión tisular que produce una disminución crítica en la liberación de oxígeno o consumo tisular de éste, llevando finalmente a la alteración del metabolismo y muerte celular con el consiguiente fallo orgánico. En resumen, puede decirse que en el shock existe una inadecuada perfusión tisular que no permite llenar los requerimientos metabólicos básicos de las células.</p><br /><h3 align="left"><strong>Clasificación</strong></h3><br /><p align="left">La clasificación del shock se realiza identificando los disturbios funcionales o bien sus causas primarias. Así tenemos:</p><br /><p align="left">HIPOVOLÉMICO</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Hemorragia </p><br /></li><br /><li><p align="left">Trauma </p><br /></li><br /><li><p align="left">Deshidratación severa</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">CARDIOGÉNICO</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Enfermedad cardíaca adquirida o congénita</p><br /></li><br /><li>Arritmias cardíacas</li><br /><li>Drogas (anestésicos o beta bloqueantes)</li><br /></ul><br /><p align="left">DISTRIBUTIVO </p><br /><br /><ul><li><p align="left">Sepsis y endotoxemia</p><br /></li><br /><li>Obstrucción (filariasis, trombos en silla de montar)</li><br /><li>Anafilaxia</li><br /></ul><br /><h2 align="left">Shock hipovolémico y resucitación</h2><br /><p align="left">El shock hipovolémico es el resultado de una hipoperfusión secundaria a un inadecuado volumen intravascular que resulta en hipoxia celular. La causa y la respuesta orgánica final depende de cada paciente, por ello es importante el conocimiento de la fisiología y de la fisiopatología de este desorden.</p><br /><h3 align="left">FISIOLOGÍA</h3><br /><p align="left">Los mecanismos de fosforilación oxidativa de los carbohidratos que se lleva a cabo dentro de las mitocondrias produce energía que se almacena como adenosina trifosfato (ATP). Las funciones celulares normales así como transporte de solutos a través de la membrana celular, formación de proteínas, contracción del músculo cardíaco y las funciones neurológicas requieren de la energía que se libera del ATP. La producción de energía depende de la liberación de oxígeno a los tejidos, que debe producirse en una cantidad adecuada como para llenar las demandas mitocondriales de energía.</p><br /><p align="left">La liberación de oxígeno es la función primaria del sistema cardiovascular. La hemoglobina y la curva de disociación de ésta son los factores de mayor importancia que afectan el contenido de oxígeno en la sangre arterial. La circulación arterial a su vez es un producto del volumen minuto y de la resistencia vascular sistémica. Una alteración de estos dos últimos así como de la concentración de Hb o curva de disociación de Hb puede resultar en una inadecuada liberación de oxígeno e insuficiente producción de energía celular.</p><br /><p align="left">El volumen minuto es el producto de la contractilidad cardíaca y de la frecuencia cardíaca. La ley de Frank-Starling hace a la contractilidad del músculo cardíaco dependiente del retorno venoso al corazón. El estiramiento del seno nodular en la pared del atrio derecho es una consecuencia del retorno venoso, el que ejerce un efecto directo sobre el corazón incrementando su frecuencia. Los factores que influencian el retorno venoso al corazón incluyen: (1) la presión circulatoria media de llenado, (2) las presiones sobre el atrio derecho y (3) la resistencia de las arterias. </p><br /><p align="left">La sangre se mueve de áreas de alta presión a áreas de baja presión . </p><br /><h3 align="left">Control extrínseco e intrínseco</h3><br /><p align="left">La presión arterial es regulada por un <strong>sistema neurohormonal</strong> (extrínseco) y un <strong>sistema metabólico</strong> local (intrínseco). La regulación neurohormonal es iniciada cuando hay un cambio agudo del retorno venoso, así como en la pérdida aguda de un volumen intravascular. El estiramiento especial de los receptores llamados barorreceptores están localizados en la aorta y en la bifurcación de las arterias carótidas internas y externas. Cuando el retorno venoso disminuye y el volumen minuto está reducido, el estiramiento arterial disminuye y los barorreceptores son estimulados. Los receptores inician un signo neural hacia el centro vasomotor localizado en el bulbo raquídeo, resultando en la desinhibición del centro simpático y depresión de la estimulación parasimpática normal. Adicionalmente existe estimulación de la médula adrenal y liberación de norepinefrina y epinefrina. Los resultados son vasoconstricción, venoconstricción y un aumento en la frecuencia y contractilidad cardíaca.</p><br /><p align="left">Otros efectos extrínsecos neurohormonales incluyen la estimulación de la médula adrenal y la liberación de aldosterona. La aldosterona actúa sobre los túbulos distales promoviendo la retención de sodio y agua y el sistema feed-back renina-angiotensina-aldosterona refuerza el tono vascular. El hipotálamo es estimulado a liberar ACTH y vasopresina. Los túbulos colectores renales son afectados por la ADH aumentando la reabsorción de agua, incrementando el volumen intravascular y limitando mayores pérdidas de fluidos. La liberación de cortisol resultante de la liberación de ACTH y catecolaminas moviliza sustancias para producir energía.</p><br /><p align="left">La circulación sanguínea dentro de cada órgano se halla bajo el control de los mecanismos de autorregulación metabólico intrínseco. Ninguna teoría simple puede explicar la complejidad del control vasomotor local. Se acepta que el control puede ser una combinación de 2 hipótesis, una metabólica y otra miogénica. </p><br /><p align="left">La hipoxia local de los tejidos causan la liberación de vasodilatadores así como óxido nítrico, lactato, dióxido de carbono, adenosina, histamina, potasio e iones hidrógeno. Durante el restablecimiento de la circulación los vasodilatadores producidos localmente son removidos de la circulación, perdiéndose el estímulo de vasodilatación. Esta es llamada <em>hipótesis metabólica</em>. En la fase de baja provisión de oxígeno, los músculos lisos endoteliales vasculares pueden dilatarse debido a la disminución de la energía necesaria para la vasoconstricción. Durante el estado de incremento de la perfusión los músculos lisos vasculares pueden contraerse en respuesta a incremento del stress sobre la pared, incremento de la presión intravascular y tono constrictor. Esto es llamado <em>hipótesis miogénica.</em></p><br /><h3 align="left">Órganos preferidos</h3><br /><p align="left">La circulación sanguínea a los diferentes órganos está controlada por diferentes mecanismos. Las respuestas vasomotoras cutáneas están reguladas primariamente a través del control extrínseco con algo de control intrínseco. La vasculatura intestinal responde a un control por igual intrínseco y extrínseco. La vasculatura cerebral y cardíaca es primariamente controlada por sistemas intrínsecos, preservando la circulación sanguínea aún durante estados de leve hipoperfusión. La pérdida de perfusión a estos órganos en los primeros momentos del insulto hipóxico puede resultar en la muerte temprana del organismo.</p><br /><p align="left">En el cerebro, el aumento de la concentración de CO2 e H+ produce la dilatación de los vasos cerebrales. La circulación sanguínea cerebral se mantiene regulada entre presiones arteriales que van de 50 a 150 mm Hg. </p><br /><p align="left">Dentro del músculo cardíaco, la demanda de O2 guía su provisión. La inervación simpática excede grandemente la inervación parasimpática. Los vasos epicárdicos contienen más receptores a que b. Asimismo los factores metabólicos sobrepasan generalmente los efectos nerviosos sobre la circulación cardíaca coronaria. El exacto mecanismo de dilatación de las arterias coronarias durante el incremento de la demanda de oxígeno no es conocido, pero se presupone que la dilatación es producto de sustancias vasodilatadoras, principalmente adenosina que estimula este mecanismo compensador local. Otras sustancias vasodilatadoras encontradas en la circulación coronaria durante la hipoxemia incluyen compuestos de adenosina monofosfato, iones potasio e hidrógeno, dióxido de carbono, bradiquinina y protaglandinas. </p><br /><h3 align="left">Demanda de energía celular</h3><br /><p align="left">La primera bomba activa para el movimiento de solutos a través de la membrana celular es la bomba sodio-potasio. Esta transporta sodio, potasio, calcio, hidrógeno y cloro a través de la membrana celular. La bomba sodio-potasio continuamente remueve el sodio intracelular.</p><br /><p align="left">El calcio celular es también regulado por un transporte activo, la energía requerida para ello es suplida a través del ATP. Existen bombas de sodio-potasio localizadas en la membrana celular y en la membrana de los organoides celulares (así como en la mitocondria, retículo endoplasmático rugoso, etc.). </p><br /><p align="left">La co-transportación involucra el movimiento de varias sustancias (glucosa, aminoácidos, cloro y potasio) acompañado con sodio dentro de la célula. Para que este mecanismo trabaje se requiere sodio y el co-transportador necesario que activa al portador que es ATP dependiente. Estos mecanismos ocurren a nivel celular en varios órganos.</p><br /><h3 align="left">FISIOPATOLOGÍA</h3><br /><p align="left">La hipovolemia aguda inicia un mecanismo neuroendócrino compensador normal para restaurar el volumen sanguíneo y llenar las demandas metabólicas durante el período de resucitación. Cuando la perfusión se halla comprometida a pesar de llevarse a cabo estos mecanismos, se asegura la aparición del shock. Con la continua pérdida del volumen minuto y de la autorregulación hay una rápida progresión desde estadios de temprana compensación y descompensación tardía (estadio terminal del shock). La disfunción celular progresa a fallo multiorgánico y posteriormente a la muerte del animal.</p><br /><h3 align="left">Estadio de compensación</h3><br /><p align="left">Una pérdida aguda del volumen intravascular lleva a la disminución del retorno venoso, disminución del volumen minuto y disminución del estiramiento de los barorreceptores. Estos median la liberación de catecolaminas que causan venocontracción, incremento de la frecuencia cardíaca y de la contractilidad. El retorno venoso es aumentado a través del movimiento del fluido intersticial al espacio intravascular y finalmente reteniendo agua. La circulación arterial aumenta debido a un aumento en el volumen minuto y de la resistencia vascular sistémica. Estos mecanismos compensadores demandan energía causando que la célula se haga hipermetabólica. Una provisión supranormal de oxígeno debe ser liberada y usada por los tejidos. Los sustratos requeridos para la producción celular de energía son provistos a través de la acción del glucagón, hormona de desarrollo, cortisol y ACTH. Estas respuestas naturales neuroendócrinas pueden ser adecuadas para compensar la pérdida aguda del volumen intravascular, que va de leve a moderado y son llamadas como estadio compensatorio del shock hipovolémico.</p><br /><p align="left">Los signos clínicos de compensación del shock incluyen taquicardia, acortamiento del tiempo de llenado capilar, membranas mucosas de rosa oscuro a rojo, comportamiento alerta, presión del pulso normal a incrementado y aumento de la frecuencia respiratoria. Debido a que la hipotensión no es evidente este estadio compensatorio puede no ser notado por el clínico. La expansión del volumen intravascular es requerida inmediatamente para remover los estímulos de este estado hipermetabólico. Estos mecanismos se hacen inadecuados para restaurar el estiramiento de los barorreceptores de estiramiento, cuando el volumen intravascular disminuye y cuando la resistencia vascular sistémica disminuye a ocurrir una disfunción cardíaca, comenzando entonces el estadio de descompensación.</p><br /><h3 align="left">Estadio de descompensación temprana</h3><br /><p align="left">Como el volumen minuto continúa disminuyendo, la respuesta simpática en los órganos se intensifica. La circulación sanguínea arterial es dirigida hacia órganos preferenciales para asegurar la continuación de las funciones vitales. Los requerimientos celulares para incrementar el oxígeno como la vasoconstricción se intensifica existiendo shunt microvascular y oclusión. El consumo de oxígeno se hace dependiente de su liberación y de la glicólisis anaerobia que produce ácido láctico. La adenosina acumulada por una inadecuada producción de ATP produce vasodilatación en muchos tejidos y vasoconstricción de la microvasculatura renal.</p><br /><p align="left">La hipoxia tisular y la acidosis láctica resultan por un inadecuado y anormal transporte de electrolitos debido a una función impedida de la bomba sodio-potasio-ATPasa. El resultado final es la hinchazón celular, acúmulo intracelular de calcio, producción de radicales libres tóxicos de oxígeno y eventual ruptura celular. Durante el insulto hipóxico, los fosfolípidos de la membrana son incapaces de reciclarse debido a que este proceso requiere ATP como energía. Cuando las membranas se rompen el ácido araquidónico se acumula resultando en la producción de protaglandinas y leucotrienos. Estos y otros mediadores químicos producidos localmente pueden entrar en la circulación sistémica e incitar un <em>síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.</em></p><br /><p align="left">La respuesta orgánica a la redistribución de la circulación sanguínea puede variar. La vasoconstricción arteriolar en la mucosa gastrointestinal (GI) puede causar micro y macroulceración. La flora GI normal puede pasar a través de la barrera mucosa hacia la circulación sistémica. El hígado es incapaz de filtrar las bacterias de la circulación sanguínea. La colestasis y colecistitis pueden ocurrir secundariamente. La venoconstricción hepática, estimulada por la hipoxia y los mediadores inflamatorios, lleva a la resistencia en la salida de la sangre hepática, produciendo expansión sistémica portal e hipertensión inducida por retorno venoso disminuido. El páncreas responde a la hipoxia liberando el factor depresor miocárdico. Este actúa como un ionotrópico negativo, estimulando la venocontricción hepática y la depresión el SRE.</p><br /><p align="left">En la vasculatura pulmonar la vasoconstricción lleva al shunt microcirculatorio. Este shunt impide la toma de oxígeno y la excreción de CO2.</p><br /><p align="left">La sangre puede ser shunteada de la corteza a los nefrones yuxtamedulares. La constricción de las arteriolas aferentes glomerulares limita la circulación sanguínea renal, resultando en oliguria cuando la presión arterial media disminuye a menos de 60 mm Hg. La insuficiente circulación sanguínea a través de los vasa recta priva a las células de los túbulos proximales disminuyendo la reabsorción de glucosa y bicarbonato; desde ésto puede resultar en acidemia y glucosuria. Las células tubulares renales mueren, se necrosan y forman cilindros tubulares que pueden potencialmente obstruir el lumen tubular de los nefrones.</p><br /><p align="left">La incapacidad de los mecanismos cardiovascular, microcirculatorio, orgánico y celular para mantener una adecuada energía celular lleva al paciente a la descompensación, se llama a esto estadio de descompensación temprana del shock hipovolémico. Los signos clínicos incluyen taquicardia, presión del pulso normal a disminuido, prolongación del llenado capilar, membranas mucosas pálidas, disminución de la temperatura corporal periférica y depresión del sensorio. Cuando la presión arterial media disminuye a menos de 60 mm Hg, se presenta oliguria. Se requiere tratamiento agresivo con fluidos para mejorar los procesos patológicos y reducir la mortalidad y mortandad.</p><br /><h3 align="left">Estadio de descompensación (terminal)</h3><br /><p align="left">La hipoxia prolongada y severa produce respuestas locales (intrínsecas) para derrotar la vasoconstricción mediada por el sistema simpático, esto se llama <em>escape autorregulatorio</em>. El escape autorregulatorio puede llevar a un colapso circulatorio e insuficiente circulación arterial al cerebro y al corazón. Los mecanismos compensatorios intrínsecos no proveen adecuada provisión de oxígeno y tanto el cerebro como el corazón comienzan a fallar. La malfunción del centro simpático del cerebro y del corazón no pueden producir alteraciones sobre el efecto cronotrópico o ionotrópico. Esta es la vía final común de todos los tipos de shock y es llamado <em>estadio descompensador tardío (terminal) </em>del shock hipovolémico.</p><br /><p align="left">Los signos clínicos en el estadio terminal incluyen la disminución de la frecuencia cardíaca a pesar del nivel bajo del volumen minuto, tiempo prolongado de llenado capilar, pulso periférico bajo o ausente, hipotermia, demencia, estupor y coma. La producción de orina se detiene. El paro cardíaco es inminente sin una agresiva resucitación cardiovascular y sostén de los órganos comprometidos.</p><br /><p align="left">La injuria de reperfusión durante la resucitación de este estadio se agrega a la complejidad de la disfunción múltiple de los órganos. Durante la reoxigenación de los tejidos isquémicos, el calcio activa a las proteasas que catalizan a la xantino oxidasa para la formación de radicales libres. Estas moléculas son tóxicas directas de las membranas celulares. Los radicales libres derivados del oxígeno que se han acumulado durante el insulto isquémico entran en la recirculación durante el período de reflujo y pueden afectar a órganos distantes. Estas sustancias inician una reacción en cadena cuando son expuestas a los lípidos de las membranas celulares. El calcio extracelular entra en las células activando a las fosfolipasas y quinasas proteicas, que estimulan la cascada del ácido araquidónico. La producción de radicales de oxígeno y de mediadores sobrepasan cualquier control neurohormonal del sistema vascular.</p><br /><h3 align="left">RESUCITACION</h3><br /><h3 align="left">Vías aéreas, respiración y sangrado</h3><br /><p align="left">Se establece una vía aérea y se asegura la ventilación. El suplemento de oxígeno y la hemorragia externa es controlada mediante compresión o vendaje. La fuerte sospecha de hemorragia interna garantiza la utilización de una fluidoterapia inicial adecuada y mantenimiento de la presión arterial media en 80 mm Hg hasta que la hemorragia sea controlada. </p><br /><h3 align="left">Circulación</h3><br /><p align="left">El adecuado reemplazo de fluidos es el mejor tratamiento para el shock hipovolémico y para sostener el metabolismo celular.</p><br /><p align="left"><strong><em>Acceso vascular: </em></strong>Éste puede ser logrado a través de las venas periféricas y venas centrales o bien a través de la cavidad de la médula ósea. Las venas periféricas accesibles incluyen a la cefálica, safena, mediana y metatarsales. La infusión de fluidos a través de las venas periféricas puede limitar la tasa de administración causadas por catéteres de pequeño diámetro. Si las venas periféricas son usadas en estados de shock descompensado pueden requerirse más de una para permitir un mayor volumen de perfusión.</p><br /><p align="left">Las venas centrales mas comúnmente usadas son las yugulares. Estas grandes venas permiten la colocación de catéteres de mayor diámetro y colocan rápidamente a los fluidos en la circulación central. El monitoreo de la presión venosa central debe realizarse durante todo el proceso de resucitación.</p><br /><p align="left">En pacientes de menos de 3 kg puede ser fácil la utilización del acceso intraóseo por el extremo proximal del fémur, húmero, tibia craneal y alas del íleon. La tasa de perfusión debe ser gradualmente aumentada hasta lograr una rápida administración mediante la compresión externa de las bolsas de fluidos.</p><br /><p align="left">Los puntos claves para obtener un buen acceso vascular son: (1) colocar un gran tubo o tubos para lograr la menor resistencia posible a la entrada del fluido, (2) administrar los fluidos tan cerca como se pueda de la circulación central. Pueden requerirse múltiples catéteres para lograr la resucitación en animales descompensados. Los catéteres de corta longitud ofrecen una menor resistencia a la circulación, mientras que la administración de fluidos bajo presión puede aumentar la tasa de perfusión.</p><br /><p align="left"><strong><em>Reemplazo del volumen intravascular: </em></strong>los fluidos de elección incluyen cristaloides isotónicos, cristaloides hipertónicos, coloides biológicos y coloides sintéticos. Esta selección está basada en el estadio del shock que se desea tratar, enfermedad subyacente, el órgano comprometido y la capacidad financiera del cliente.</p><br /><p align="left">Cristaloides: las soluciones de cristaloides isotónicas son las recomendadas para el tratamiento inicial del shock hipovolémico en todos los pacientes. El shock compensado y descompensado temprano puede ser resucitado exitosamente con tasas de administración de cristaloides de 90 ml/kg/hora en el perro y de 40 a 50 ml/kg/hora en el gato. </p><br /><p align="left">La rápida infusión de cristaloides podrá expandir el espacio intravascular. Asimismo dentro de la primera hora el 75 al 85% de los cristaloides infundidos se moverán al intersticio o se excretarán con la orina. Esto requiere una rápida infusión para mejorar el retorno venoso y el volumen minuto. Cuando los fluidos son administrados lentamente en una cantidad insuficiente o en capilares altamente permeables, la equilibración entre el intersticio y el espacio intravascular ocurre antes que exista un incremento efectivo del volumen intravascular. Debido a que la solución fisiológica de cloruro de sodio puede potenciar la acidemia no está recomendada como fluido de resucitación standard.</p><br /><p align="left">Coloides: en situaciones de shock hipovolémico de moderado a severo, los coloides pueden ser indicados para mantener el volumen intravascular. Los coloides pueden ser biológicos como la sangre entera, albúmina y plasma o sintéticos como el dextrán. En la experiencia de los autores, la resucitación del shock hipovolémico mediante la administración temprana y agresiva de coloides es de beneficio en las siguientes afecciones: enfermedades que producen vasodilatación periférica y aumento de la permeabilidad capilar, contusiones pulmonares, trauma cráneo-encefálico y shock descompensado. </p><br /><h3 align="left"><strong>Indicaciones para el uso de coloides</strong></h3><br /><p align="left"><strong>Sangre entera </strong>Restauración rápida del volumen, durante o después de la hemorragia; anemia con hipoalbuminemia; sangrado importante por coagulopatía o trombocitopenia.</p><br /><p align="left"><strong>Plasma </strong>Coagulopatías; CID; hipoalbuminemia aguda.</p><br /><p align="left"><strong>Dextrán </strong>Restauración rápida del volumen intravascular; mejoría rápida de la microcirculación.</p><br /><p align="left">La transfusión de sangre entera ha sido recomendada cuando existe una disminución aguda del hematocrito y de las proteínas totales (menos de 20% y 3,5 g/dl respectivamente). La pérdida severa y peraguda de sangre puede no ser representada por el hematocrito (Htc) o por las proteínas totales debido a que la contracción esplécnica en el perro puede elevar el hematocrito y no haber tiempo como para que se mueva el fluido al compartimiento intravascular y diluya los parámetros mencionados. La dosis recomendada para transfundir sangre entera es de 25 ml/kg administrada durante al menos un período de 1 hora. Asimismo durante la hemorragia peraguda que compromete la vida, la sangre completa debe darse tan rápido como sea posible. La cross matching entre donante y receptor es ideal para prevenir reacciones alérgicas/anafilácticas, pero no es siempre posible en situaciones de emergencia.</p><br /><p align="left">Un valor de proteínas totales de menos de 5 g/dl es un excelente indicador de la pérdida de albúmina o de sangre. En este valor la presión oncótica del plasma es igual a la presión hidrostática de éste. Mayores pérdidas de proteínas podrán promover las pérdidas de fluidos desde el espacio intravascular al intersticio. Para corregir esto puede administrarse plasma en dosis de 10-20 ml/kg tan rápido como sea necesario. Debido a que las reacciones por transfusión son posibles, la infusión de plasma durante un período de varias horas es el método preferido. El plasma es también dado cuando los niveles de albúmina disminuyen a menos de 2,0 g/dl.</p><br /><p align="left">Los coloides sintéticos incluyen a los dextranos y el hidroxietil almidón (también llamado Hetastarch). Los coloides sintéticos son moléculas de gran peso que permanecen en el espacio intravascular hasta que son degradadas. Ellas proveen aumento de la presión oncótica como resultado del tamaño de sus partículas y debido a su carga negativa que atrae sodio y agua, aumentando el volumen intravascular. Debido a que los coloides solamente reemplazan los déficit de volumen, las soluciones cristaloides deben ser administradas simultáneamente para reemplazar los déficit intersticiales.</p><br /><p align="left">El hidroxietil almidón es una gran molécula de almidón con un peso molecular semejante a la albúmina. Un número de partículas son absorbidas por el hígado y bazo y lentamente retornadas a la circulación, durando en ella más de 36 horas. Las grandes moléculas son degradadas por el SRE y excretadas por bilis y a través de los riñones, varios días después, mientras que las pequeñas son rápidamente eliminadas por orina. La Hetastarch puede elevar la amilasa, el tiempo parcial de tromboplastina y tiempo de protrombina, no obstante estos cambios no son de significancia clínica.</p><br /><p align="left">La molécula de dextrán es una gran molécula de un polímero de la glucosa que puede obtenerse en 2 formas: dextrán 40 que tiene un peso molecular de 40.000 y dextrán 70 que tiene un peso molecular de 70.000. Las moléculas de dextrán son rápidamente filtradas por los riñones, el dextrán 40 dura 4 horas. En los pacientes deshidratados el dextrán puede precipitar en los túbulos renales, formando cilindros y contribuyendo al fallo renal. Además, el dextrán 40 reduce la adherencia plaquetaria y la agregación, semejando a la enfermedad de von Willebrand, por ello no debe ser empleada en pacientes con trombocitopenia.</p><br /><p align="left">La dosis inicial recomendada para la resucitación aguda con coloides sintéticos 20 ml/kg en el perro como infusión en bolo y 10 a 15 ml/kg en el gato en administración más lenta. Asimismo esta dosis de Hetastarch ha sido excedida sin reportar efectos adversos. El volumen requerido para una efectiva resucitación deberá ser guiado mediante los cambios en la presión sanguínea y la presión venosa central. En el gato esta solución debe ser liberada en un período de 5 a 10 minutos en el gato debido a que una más rápida se puede asociar con problemas. Es importante que los cristaloides sean infundidos con los coloides particularmente en situaciones de deshidratación. La cantidad de cristaloides requeridos es reducida en un 40 a 60% de la cantidad si estos se administraran solos.</p><br /><p align="left">La administración de soluciones coloides como el dextrán 40 no debe administrarse en caso de <em>síndrome de respuesta inflamatoria sistémica,</em> pues se produce la salida de esta solución de los vasos produciendo el arrastre de agua con ella.</p><br /><p align="left">Cristaloides hipertónicos: los fluidos salinos hipertónicos son fluidos adicionales que pueden ser de ayuda en la resucitación aguda por pérdida de volumen. La administración de estas soluciones junto con los coloides atrae agua desde el intersticio al compartimiento intravascular. Sin la concurrente administración de coloides los efectos son de corta duración debido a que el sodio se distribuye rápidamente en el espacio extracelular. Como sea, esa expansión inicial del volumen se ha reportado que disminuye la morbilidad y mortalidad. La solución salina hipertónica ha sido reportado que produce un leve efecto ionotrófico aumentando la contractilidad miocárdica y dilatando los vasos precapilares. Adicionalmente hay un efecto cerebral protector de la solución salina hipertónica. Se ha documentado que la sol. salina hipertónica disminuye la presión intracraneana y mantiene la presión de perfusión cerebral. Esto es significativo para el paciente con trauma craneano sin hemorragia. La sol. salina hipertónica viene al 7% en agua y otras soluciones hipertónicas pueden en ser administrados con soluciones coloides, pero en una tasa reducida de 40 a 60%.</p><br /><h3 align="left">Monitoreo del volumen de resucitación</h3><br /><p align="left">La presión sanguínea, presión venosa central y presión de los capilares pulmonares podrán dar una impresión del volumen de sangre con relación a la capacidad de los capilares, corazón derecho y atrio derecho. Las determinaciones seriadas demuestran los cambios y son de mayor valor que cualquier otro signo. </p><br /><p align="left"><strong>Presión sanguínea: </strong>para la determinación directa, se requiere un catéter arterial, transductor y osciloscopio. Este método es más acertado que el método indirecto, medición de la presión diastólica o sistólica. El método indirecto es más fácilmente obtenido, menos invasivo y menos oneroso. Las determinaciones indirectas se obtienen mediante equipos doppler. Se deben tener varias determinaciones para luego sacar un promedio. Las presiones sistólicas deberán permanecer arriba de 80 mm Hg, las presiones menores de 60 mm Hg pueden hallarse asociadas con oliguria como resultado de una escasa perfusión renal. La perfusión cerebral es comprometida a niveles de 50 mm Hg. La perfusión coronaria es mejor mantenida a presiones que exceden los 70 mm Hg. La hipertensión aguda (sistólica mayor de 200 mm Hg) puede estar asociada con estadios hiperdinámicos del shock.</p><br /><p align="left"><strong>Presión venosa central (CPV): </strong>ésta puede ser monitoreada por colocación de un catéter central en la vena yugular a nivel del atrio derecho. El catéter es unido a un manómetro de agua para efectuar la determinación. Las medidas de la presión hidrostática en la vena cava anterior da una idea de la función del corazón derecho, distendibilidad venosa, presión intratoráxica y actividad vasomotora central. Como guía debe tenerse en cuenta que al realizar la fluidoterapia de resucitación deberá ser detenido cuando la CPV a aumentado mas de 7 cm de agua. Si después de 10 minutos la CPV disminuye a menos de 3 cm de agua, deberá realizarse otra infusión.</p><br /><h3 align="left"><strong>DROGAS EMPLEADAS PARA PROTEGER Y SOSTENER LA FUNCION DE LOS ORGANOS</strong></h3><br /><h3 align="left">Glucocorticoides</h3><br /><p align="left">La administración temprana de glucocorticoides en el shock puede reducir los efectos de injuria por reperfusión, mejorar la sobrevida inhibiendo la acción de la fosfolipasa sobre las membranas celulares y aumentar la energía usada para liberar el ATP de las mitocondrias.</p><br /><p align="left">Los efectos beneficiosos de los glucocorticoides incluyen sus efectos ionotrópicos positivos, cambios en el tono vascular, estabilización de las membranas (lisosómica y capilar), mejora del metabolismo tisular e incremento de la sobrevida. </p><br /><p align="left">Los corticoides relajan las arteriolas, esfínteres precapilares y postcapilares y las venas, por su acción sobre los músculos lisos, asimismo aumentan la microcirculación. Éstos también inhiben la respuesta inflamatoria durante la cicatrización. La infusión rápida de corticoides debe ser evitada, debido a que pueden producir hipotensión, colapso cardiovascular y muerte rápida, tal lo relatado en humanos. La administración de fluidos antes de la infusión de esteroides es importante para prevenir complicaciones. El succinato de metilprednisolona es administrado en una dosis inicial de 30 mg/kg en bolos EV lentos o colocado en un litro de fluidos a ser infundidos. El succinato sódico de prednisolona es administrado en una tasa de 30 mg/kg EV lento y la dexametasona sódica, como sustituto, en dosis de 4 a 8 mg/kg.</p><br /><h3 align="left">Antibióticos</h3><br /><p align="left">Los antibióticos son administrados durante la resucitación del shock en los estadios de descompensación o bien si hay evidencia de trauma externo. El compromiso hepático, esplénico o G.I. dirige la selección de los antibióticos contra gram negativos y anaerobios. Cultivos de sangre, orina y de cualquier descarga presente son tomados para enviar a cultivo y test de sensibilidad. Las cefalosporinas de primera generación (en una dosis de carga de 40 mg/kg seguido de 20 mg/kg cada 6 horas EV) puede ser dada una vez que el volumen de reemplazo se ha iniciado. El metronidazol (20-30 mg/kg/día dividido cada 6 horas) y gentamicina (5-7 mg/kg/día una sola dosis o dividida cada 8 horas) pueden ser agregados si se sospecha un shock séptico o una infección hospitalaria.</p><br /><h3 align="left">Drogas para sostén cardiovascular</h3><br /><p align="left">En caso que el tratamiento agresivo intravascular no ha sido suficiente para aumentar el volumen minuto, la presión sanguínea y la tasa de oxígeno a ser usado, está indicado administrar drogas de sostén cardiovascular. Las causas del shock que no responden deben ser diagnosticadas y corregidas, ver tabla adjunta:</p><br /><p align="left">TABLA SOBRE CAUSAS PRODUCTORAS DE SHOCK QUE NO RESPONDE</p><br /><p align="left">Inadecuado volumen intravascular</p><br /><p align="left">Pérdida de fluidos (sangre o plasma)</p><br /><p align="left">Arritmias cardíacas</p><br /><p align="left">Taponamiento cardíaco</p><br /><p align="left">Depresión miocárdica y fallo</p><br /><p align="left">Desbalances electrolíticos</p><br /><p align="left">Acidemia/alcalemia</p><br /><p align="left">Hipoglucemia</p><br /><p align="left">Fallo neurológico</p><br /><p align="left">Isquemia orgánica</p><br /><p align="left">Hipoxemia</p><br /><p align="left">Inadecuada capacidad para transportar O2</p><br /><p align="left">Inadecuada presión coloide oncótica</p><br /><p align="left">Excesiva vasodilatación periférica</p><br /><p align="left">Disminución del retorno venoso</p><br /><p align="left">Fallo del centro simpático central</p><br /><p align="left">La presión venosa central debe hallarse entre 8 a 10 cm de agua para verificar que existe un adecuado reemplazo de volumen intravascular antes de comenzar una intervención farmacológica cardiovascular.</p><br /><p align="left">Una vez que se requieren drogas circulatorias para mantener el volumen minuto y la presión sanguínea, el pronóstico se empobrece.</p><br /><p align="left">Las drogas inotrópicas positivas, así como la dobutamina, dopamina y epinefrina son inotrópicos positivos que actúan incrementando el volumen minuto. La evaluación ecocardiológica de la contractilidad cardíaca puede guiar la terapéutica a implementar. La dopamina y la epinefrina también proseen acción vasopresora. La dobutamina (perros 5-10 µg/kg/min EV en infusión constante; gatos 2,5-5 µg/kg/min EV) es primariamente un estimulante miocárdico b1 y muestra menos acción periférica b2 que la dopamina. La dopamina es un precursor de la norepinefrina. En dosis bajas (1-3 µg/kg/min EV) es estimulante b y dopaminérgico produciendo actividad inotrópica, vasodilatación periférica y dilatación de las arterias aferentes renales. La epinefrina (0,005-1 µg/kg/min EV) ejerce efecto cardíaco en dosis bajas vía receptores b1 en el corazón. Asimismo la epinefrina aumenta la demanda de oxígeno miocárdico más que su liberación y puede predisponer a arritmias miocárdicas. La epinefrina puede producir acidosis láctica.</p><br /><p align="left">Vasopresores como la norepinefrina, epinefrina y dopamina pueden ser indicadas en estados catastróficos de shock hipovolémico cuando ocurre una vasodilatación masiva. En dosis altas (5-15 µg/kg/min EV) la dopamina tiene actividad alfa y produce vasoconstricción periférica. La norepinefrina (1-10 µg/kg/min EV) es un fuerte estimulante alfa adrenérgico, aumentando la resistencia vascular periférica y tono vascular con menor estimulación beta que la epinefrina o la dopamina. Cuando se requiere epinefrina, ésta se emplea en combinación con baja dosis de dopamina para promover la perfusión renal. La vasoconstricción severa puede limitar la eficacia de esta combinación. </p><br /><p align="left">Los vasodilatadores así como el nitroprusiato son indicados en hipertensión severa. El nitroprusiato (1-10 µg/kg/min EV) dilata las arterias y venas sistémicas. Estas pueden incrementar el volumen minuto sin cambiar la frecuencia cardíaca. Los efectos colaterales incluyen severa hipotensión. </p><br /><h3 align="left">Tratamiento del paciente</h3><br /><p align="left">Se controlarán el sangrado, el tipo de respiración y los parámetros físicos para determinar el estadio el shock. Asimismo una breve anamnesis proveerá una indicación de la causa subyacente, mientras que una rápida aproximación sistémica para efectuar el tratamiento es vital para lograr el éxito (ver tabla siguiente).</p><br /><br /><ol><li><p align="left">Asegurar una vía aérea y una adecuada ventilación. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Proveer una suplementación adicional de oxígeno </p><br /></li><br /><li><p align="left">Parar la hemorragia externa </p><br /></li><br /><li><p align="left">Comprobar si existe una hemorragia interna y considerar tratamiento de contrapresión. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Colocar un gran catéter central o la colocación de múltiples catéteres; recolectar sangre para estudios básicos de laboratorio. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Comenzar la rápida infusión EV de soluciones de cristaloides.<br /><br />Perros 90 ml/kg/hora<br /><br />Gatos 40-50 ml/kg/hora. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Si no hay un foco evidente de hemorragia, administrar 7,5% de sol. de almidón EV. </p><br /></li><br /><li><p align="left">En caso de hemorragia evidente o pérdida de sangre en forma abundante administrar sangre completa. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Administrar 20 ml/kg en el perro y 5-10 ml/kg en el gato de sol. de almidón EV lentamente </p><br /></li><br /><li><p align="left">Infusión de sol. cristaloides para llegar a mantener un nivel supranormal:</p><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">Presión sanguínea</p><br /><p align="left">General: presión arterial media >100 mm Hg</p><br /><p align="left">Excepciones: hemorragia interna: presión arterial media 80 mm Hg</p><br /><p align="left">Trauma de cráneo: presión arterial media 80 mm Hg </p><br /><p align="left">CPV </p><br /><p align="left">General: 8-10 cm H2O</p><br /><p align="left">La presencia de fluido pulmonar o una alteración en el nivel de conciencia durante cualquier estadio del shock indicará la administración de coloides a fin de producir una reducción en el volumen de cristaloides que se extravasan dentro de los tejidos intersticiales. </p><br /><p align="left">La resucitación del shock compensador comienza con la suplementación de oxígeno. La infusión de cristaloides isotónicos llevará a la repleción del espacio intersticial y satisfacer los requerimientos de volumen durante los estadios hipermetabólicos moderados. El hematocrito inicial puede ser normal o disminuido y la respuesta compensadora corporal generalmente es suficiente para mantener el volumen de O2 por aumentar su liberación. Los niveles de lactato deberán ser bajos. Si existen suficientes evidencias sobre la existencia de dolor se halla indicada la administración de analgésicos. </p><br /><p align="left">Los animales en estadio descompensado del shock requieren una agresiva administración de fluidos y sostén de las funciones orgánicas. La suplementación de oxígeno y la rápida administración de fluidos y coloides promueve la liberación de O2 a los tejidos. Es vital diagnosticar y corregir el origen de la hipovolemia. Una vez que el volumen central ha sido restaurado y ha mejorado la perfusión, deberán controlarse las posibles pérdidas.</p><br /><p align="left">Los animales serán colocados en la categoría de shock en descompensación tardía (terminal) cuando el animal se halle próximo a la muerte. La muerte será inminente a menos que se efectúe una rápida intervención terapeútica. Las vías aéreas serán limpiadas, se proveerá ventilación y se suplementará oxígeno. Las hemorragias serán controladas. Se colocará rápidamente un catéter y se comenzará con la perfusión de soluciones cristaloides. También puede optarse por la administración de solución salina hipertónica en caso que no exista sangrado dentro de terceros espacios, así como cavidad craneana o pulmones. Las complicaciones serias del shock incluyen arritmias malignas, neumotórax, hemorragia interna, etc., las cuales deben ser identificadas y corregidas.</p><br /><p align="left">Si la hipotensión persiste, a pesar del reemplazo adecuado del volumen intravascular y de la corrección de cualquiera de las causas del shock, no existiendo una respuesta favorable, se requerirá la intervención farmacológica cardiovascular. </p><br /><p align="left">La dopamina es la droga inicial de elección de los autores (dosis inicial 5 µg/kg/min. EV). Ésta provee una actividad adrenérgica a y b con escasos efectos colaterales. Si se administran dosis más altas es probable la aparición de arritmias. Si no se logra mejoría con la dopamina se instituirá una perfusión de dobutamina. Un ecocardiograma es ideal para controlar la contractilidad.</p><br /><p align="left">Si la hipotensión es refractaria puede llegar a requerirse la infusión de epinefrina o norepinefrina. La dobutamina es suspendida y la dopamina disminuida en su dosis (1-3 µg/kg/min EV). Debe ejercerse un cuidadoso control de la función renal.</p><br /><p align="left">Cualquier deterioro de la perfusión después de la iniciación del tratamiento con drogas sugiere que no se efectuó un correcto reemplazo de fluidos, se suspenderán las drogas cardiovasculares y se comenzará con el reemplazo de fluidos necesario. Cuando el shock hipovolémico que no responde está asociado con sepsis, la dobutamina se administrará antes que la dopamina para proveer un sostén inotrópico.</p><br /><p align="left"><strong>Tabla de drogas vasoactivas más importantes</strong></p><br /><br /><ul><li><p align="left">NOREPINEFRINA (Agonista alfa 1 y beta 1, no posee actividad beta 2)<br /><br />2-4 µg/min (en paro cardíaco)</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">ISOPROTERENOL (Agonista beta 1 y beta 2, no posee efecto alfa)<br /><br />5-20 µg/kg/min (en paro cardíaco) </p><br /></li><br /><li><p align="left">DOPAMINA (Agonista beta 1 y beta 2, en altas dosis posee efecto alfa)<br /><br />2-10 µg/kg/min (diluir 20 mg en 1000 ml de Sol. Ringer lact.) </p><br /></li><br /><li><p align="left">DOBUTAMINA (Agonista beta 1, posee leve acción alfa 1 y beta 2)<br /><br />5-40 µg/kg/min (aumenta la contractilidad cardíaca) </p><br /></li><br /><li><p align="left">EPINEFRINA (Agonista alfa, beta 1 y 2)<br /><br />0,1-1 µg/min (paro cardíaco 0,5-1 ml &</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><strong>Efectos de las drogas simpaticomiméticas según los órganos</strong></p><br /><p align="left">CORAZÓN Aumento de la contracción (efecto beta 1)</p><br /><p align="left">Aumento de la fuerza de contracción (efecto beta 1)</p><br /><p align="left">Aumento de la velocidad de contracción (efecto beta 1)</p><br /><p align="left">Aumento de la irritabilidad (efecto alfa y beta 1)</p><br /><p align="left">VASCULATURA </p><br /><p align="left">CORONARIA Dilatación (efecto beta 2)</p><br /><p align="left">MÚSCULO-ESQUELÉTICA Dilatación (efecto beta 2)</p><br /><p align="left">CUTÁNEA Constricción (efecto alfa 1)</p><br /><p align="left">ESPLÉNICA Constricción (efecto alfa 1)</p><br /><p align="left">RENAL Constricción (efecto alfa)</p><br /><p align="left">RIÑÓN (liberación de renina) Disminución (efecto alfa)</p><br /><p align="left">Aumento (efecto beta) </p><br /><p align="left">MÚSCULO BRONQUIAL Relajación (efecto beta 2)</p><br /><h2 align="left">Shock séptico</h2><br /><p align="left">Existe un grupo de enfermedades que comparten una fisiopatología común: algunos estímulos excitadores causan la producción y liberación de mediadores circulantes que producen cambios inflamatorios a lo largo del cuerpo. Éstos resultan en vasodilatación periférica, aumento de la permeabilidad capilar y depresión de la función cardíaca. Los mediadores son distintos, no obstante, una vez que la cascada de mediadores a comenzado la progresión clínica y las complicaciones son las mismas. Las enfermedades que caen en esta categoría incluyen la sepsis y shock séptico, pancreatitis, golpe de calor, trauma múltiple, veneno de víbora, viremia y neoplasia polisistémica. Este proceso se denomina <strong>síndrome de respuesta inflamatoria sistémica</strong> que lleva al fallo orgánico general. </p><br /><p align="left">Las enfermedades infecciosas y sus complicaciones se observan frecuentemente en la medicina de las pequeñas especies. Las razones para esta mayor presentación se atribuyen a empleo más frecuente de catéteres y otros equipos invasivos, la administración de corticoides y otros agentes inmunosupresores. En cuanto a las infecciones, las endotoxinas de los microorganismos gram negativos son las más frecuentemente inculpadas de desencadenar esta alteración.</p><br /><h3 align="left">Efectos sistémicos:</h3><br /><p align="left">Los sitios comunes de invasión son el aparato respiratorio, tracto G.I. y el tracto urinario. Las respuestas inflamatorias locales ocurren debido a la exposición de los inmunocitos a las endotoxinas, exotoxinas, u otras sustancias bacterianas. Los inmunocitos son reclutados y liberan citoquinas e eicosanoides. Existe una respuesta inflamatoria sistémica cuando el antígeno afecta la circulación general. Alguno de estos mediadores estimulan a los inmunocitos para producir otros mediadores, perpetuándose el ciclo sin tener en cuenta a los agentes iniciadores del proceso. </p><br /><p align="left">El shock séptico es una combinación de las tres formas de shock: distributivo, hipovolémico y cardiogénico. El mecanismo de base es la hipoxia de los tejidos y el mecanismo adaptador es aumentar la liberación de oxígeno así como aumentar su aprovechabilidad. Se activan procesos de anaerobiosis para obtener energía disminuyendo de esa forma la demanda de oxígeno.</p><br /><p align="left">Las dos alteraciones más importantes a nivel cardíaco en el shock séptico son:</p><br /><br /><ol><li><p align="left">aumento del volumen minuto. </p><br /></li><br /><li><p align="left">disminución de la resistencia vascular periférica. </p><br /></li><br /></ol><br /><p align="left">La vasodilatación arterial y el aumento de la permeabilidad lleva a disminuir el punto (b) y a la pérdida de fluido intravascular, desarrolla hipovolemia con una reducida precarga. Hay evidencia de la existencia del factor depresor cardíaco y así el llenado cardíaco y su contractilidad se hallan impedidos.</p><br /><p align="left">Los neutrófilos se mueven a través de los capilares hacia los tejidos produciendo la liberación de enzimas proteolíticas y de radicades libres de oxígeno. Las plaquetas se adhieren a las células endoteliales dañadas y la superficie de los tejidos, agregando y liberando sustancias. Los vasos se obstruyen parcialmente por los trombos de glóbulos blancos y plaquetas impidiendo aún más la circulación. Ésto llevará a la muerte del paciente por fallo de los órganos. </p><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><p align="left">Se basará en los signos que son comunes para todos los tipos de shock y por estudios de laboratorio en busca de un proceso infeccioso serio. </p><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">La llave para el tratamiento exitoso del shock es su anticipación. Ello se debe a que el tiempo que tarda un antibiótico en hacer el efecto deseado es de 24 a 48 horas por ello en ese lapso debe sostenerse la función de los principales órganos. </p><br /><p align="left">Los puntos a tener en cuenta en el manejo de esta patología son:</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Balance de fluidos. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Presión oncótica. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Glucemia. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Electrolitos. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Oxigenación y ventilación. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Sensorio. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Presión arterial. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Ritmo y frecuencia cardíaca. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Albuminemia. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Coagulación. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Concentración de Hb y hematocrito. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Función renal. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Status inmune, dosis y selección de Atb, conteo de glóbulos blancos. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Integridad de la mucosa y motilidad intestinal. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Dosis y drogas a administrar. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Nutrición. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Control del dolor. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Cuidados intensivos.</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-40936880782856251412008-12-27T15:17:00.000+01:002008-12-27T15:18:24.063+01:00Queratitis ulcerativa<p align="left"><h2 align="left">La córnea</h2><br /><p align="left">La córnea junto con la esclerótica es una estructura elástica que contiene al resto de las estructuras del ojo. Ocupa entre el 20 y 30% del globo ocular, siendo en el gato la proporción mayor que en el perro. Su espesor es de 0,6 - 1 mm.</p><br /><p align="left">La córnea es <em>transparente </em>debido a que posee las siguientes características<em>:</em></p><br /><br /><ul><ul><li><p align="left">Avascular </p><br /></li><br /><li><p align="left">Disposición de las fibras del estroma </p><br /></li><br /><li><p align="left">Equilibrio hídrico </p><br /></li><br /><li><p align="left">Film precorneal</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /><p align="left">La <em>nutrición corneal </em>se lleva a cabo por:</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Lágrimas. El film precorneal o lágrimas lubrica y nutre a la córnea, esta característica es muy importante ya que la córnea carece de vasos sanguíneos por lo que se nutre de las lágrimas del humor acuoso y de los vasos del limbo esclerocorneal. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Humor acuoso. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Vasos del limbo esclerocorneal.</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">La capa más externa es el epitelio (no queratinizado); le sigue el estroma que se compone de fibras colágenas, es la capa más gruesa ocupando el 90% del espesor de la córnea; luego viene la membrana de Descemet compuesta por fibras elásticas; por último está el endotelio, formado por una sola capa de células.</p><br /><p align="left">La <em>pérdida de la transparencia </em>puede estar dada por:</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Edema </p><br /></li><br /><li><p align="left">Neovascularización </p><br /></li><br /><li><p align="left">Pigmentación </p><br /></li><br /><li><p align="left">Cicatrices </p><br /></li><br /><li><p align="left">Tejido de granulación </p><br /></li><br /><li><p align="left">Distrofias y degeneraciones</p><br /></li><br /></ul><br /><h2 align="left">Úlcera de córnea</h2><br /><p align="left"><em>Definición:</em> Solución de continuidad corneal con pérdida de epitelio y cantidad variada de estroma.</p><br /><h4 align="left">Clasificación clínica</h4><br /><br /><ul><li><p align="left">No perforadas</p><br /><br /><ul><br /><ul><br /><ul><br /><li><br /><p align="left">Superficiales </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Profundas</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><p align="left">Perforadas</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left"><em>Descemetocele:</em> En este tipo de úlcera falta el epitelio y todo el estroma y la membrana de Descemet que es elástica protruye, esto le da una imagen particular de úlcera en bulla en lugar de la forma excavada característica de las úlceras.</p><br /><h4 align="left">Etiología</h4><br /><br /><ol><li><p align="left">Irritativas</p><br /><br /><ol type="a"><li><p align="left">Pelos de los párpados, de la cara, del pliegue nasal. </p><br /></li><br /><li><p align="left">Alteraciones en la posición del tercer párpado</p><br /><br /><ul><li><p align="left">Inversión del tercer párpado </p><br /></li><br /><li><p align="left">Eversión del tercer párpado. Esta alteración no produce demasiado malestar en la córnea.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li>Cara interna del tercer párpado. Siempre se debe revisar. Para el procedimiento se coloca anestesia tópica (1 gota cada 3 - 4 minutos).<br /><ul><br /><li>Conjuntivitis folicular. Esta alteración no provoca la úlcera por sí misma, lo que lleva a ulceración es el rascado del animal. A la inspección la cara interna del tercer párpado debe ser lisa.</li><br /><li>Cuerpos extraños.</li><br /></ul><br /></li><br /><li>Mal posición de las pestañas.<br /><ul><br /><li><br /><p align="left">Trichiasis. La pestaña nace del folículo piloso normal, pero se dirige hacia el lado corneal. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Distichiasis. En este caso el pelo nace en un lugar distinto del folículo normal, por ejemplo en la glándula de Meibomio. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Districhiasis. Es el mismo caso que el anterior, pero en lugar de salir un solo pelo salen varios. </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Cilia ectópica. Puede nacer también de la glándula de Meibomio pero en vez de salir por la abertura natural de la glándula, atraviesa el párpado en dirección a la córnea tocando la misma; en cada parpadeo la córnea se va lesionando y se producen úlceras crónicas. El lugar más común es en el párpado superior en ubicación central. El problema es que muchas veces no se pueden encontrar fácilmente.<br /><br />El tratamiento es la electrodepilación que es la solución definitiva. La técnica se lleva a cabo con el animal anestesiado. Si son muchas se puede hacer en dos sesiones ya que el párpado se inflama mucho. En casos muy graves o severos, se hace cirugía de los bordes que contienen las cilias; estos son casos excepcionales ya que ese último tratamiento no es el más recomendable.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li>Intropión. Es una causa muy importante de úlcera corneal. Cuando se produce la úlcera, el dolor provoca blefarospasmo lo que agrava aún más el entropión generándose un círculo vicioso. En la revisación hay que colocar anestesia tópica para ver si el entropión es anatómico o es producido por el dolor.<br /><br />El tratamiento es quirúrgico si el entropión es anatómico; una vez solucionado éste, se trata la úlcera. Si el entropión es originado por el dolor, cuando se trata la úlcera se revierte el mismo. </li><br /><li>Ulcera por exposición:<br /><br /><ul><br /><li>Ojo salido</li><br /><li>Ojo empujado por un tumor</li><br /><li>Raza.</li><br /></ul><br /><p align="left">En estos casos los párpados no llegan a cubrir la córnea.</p><br /></li><br /><li>Queratoconjuntivitis seca. Hay una hipoproducción de lágrimas. Generalmente la causa es inflamatoria, en un 5% de los casos es por atrofia o por problemas de inervación.<br /><br />En la secreción falta el componente acuoso y queda el componente mucoso y el lipídico, por eso la secreción tiene ese aspecto.<br /><br />La úlcera se produce porque la córnea está muy desprotegida, desnutrida y desvitaliza.<br /><br />El diagnóstico se hace con el test de Schirmer y debe realizarse antes de lavar y de hacer el test de fluoresceína o cualquier otra maniobra. Este prueba mide la producción lagrimal en 1 minuto. Se considera positivo con menos de 5 mm; entre 5 y 10 mm es sospechoso; más de 10 mm es normal.<br /><br />En el tratamiento, cuando es de origen inflamatorio (autoinmune), se usa Ciclosporina y el mismo es de por vida.</li><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p>Infecciosas</p><br /><ol type="a"><br /><li><br /><p>En gato:</p><br /><ul><br /><li><br /><p>Complejo respiratorio felino (conjuntivitis neonatal). Es una causa predisponente. Los cachorros generalmente la adquieren de su madre cuando atraviesan el canal de parto. Las bacterias proliferan en los ojos cerrados y producen conjuntivitis y úlceras que muchas veces son perforadas o muy extensas.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Herpes virus felino. También se adquiere en el pasaje por el canal de parto. Produce daño en la córnea por sí mismo, por replicación viral. Las lesiones son de extensión muy variada, desde úlceras pequeñas hasta muy extensas y pueden producir úlceras lineales o dendríticas (estas últimas pueden considerarse patognomónicas). Hay que tener en cuenta que independientemente del tamaño de la úlcera los signos de dolor son los mismos.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p>En perro:</p><br /><ul><br /><li><br /><p>Pseudomonas aeruginosa. La córnea tiene un 90% de estroma formado principalmente por colágeno. Las Pseudomonas poseen una colagenasa que destruye el colágeno hasta perforar la córnea. Evoluciona en 48 hs. Los bordes de la úlcera se ven como un borde derretido (bordes fundentes). Primero se produce un descemetocele y luego se perfora.<br /><br />Hay factores que predisponen, como los corticoides, que están contraindicados en las úlceras porque activan las colagenasas.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Moquillo. El virus afecta la glándula lagrimal y produce una queratoconjuntivitis seca aguda, la córnea se seca y se ulcera.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /></ol><br /></li><br /><li><br /><p>Traumáticas</p><br /><ol type="a"><br /><li><br /><p>Rascado</p><br /></li><br /><li><br /><p>Heridas</p><br /></li><br /><li><br /><p>Espinas</p><br /></li><br /><li><br /><p>Arañazos de gato</p><br /></li><br /></ol><br /></li><br /></ol><br /><h4>Signos clínicos</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Dolor (epífora, blefarospasmo, prolapso de tercer párpado, fotofobia, rascado): es el signo más importante. Los perros con úlceras tienden a agravarlas por el rascado.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Pérdida de transparencia.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Vascularización. La vascularización demora entre 3 y 6 días en entrar a la córnea, después va avanzando 1 mm cada 3 días aprox.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4>Diagnóstico</h4><br /><p>Se lleva a cabo el Test de fluoresceína. Es un diagnóstico rápido.</p><br /><p>La fluoresceína lo único que tiñe es el estroma. Si el epitelio está íntegro no hay tinción. Se debe tener en cuenta que si falta todo el estroma tampoco habrá coloración ya que la membrana de Descemet no se tiñe.</p><br /><p>La presentación de la fluoresceína es en gotas o en papeles estériles de único uso. En el caso de los goteros se debe evitar la contaminación por contacto del mismo con el ojo del paciente ya que es un medio que permite el crecimiento sobre todo de Pseudomonas.</p><br /><p>Además hay que utilizar una buena fuente de luz.</p><br /><p>Cuando el dolor es muy importante, después de colocar la gota de fluoresceína se puede colocar anestesia tópica que limpia la fluoresceína y permite que ceda el dolor para poder hacer la revisación.</p><br /><h4>Tratamiento de las úlceras superficiales</h4><br /><p>Se lleva a cabo un tratamiento médico teniendo en cuenta como lineamientos generales:</p><br /><ul><br /><li><br /><p>Tratar la causa.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Atropina. Se usa en forma tópica. Disminuye el dolor en el ojo; es una droga ciclopléjica, que actúa sobre el músculo constrictor de la pupila y el músculo ciliar aboliendo los reflejos pupilar y el de acomodamiento respectivamente, esto deja el ojo en reposo. Se aplica 1 gota cada 8 hs.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Antibiótico tópico: en forma de colirio. Se usa Gentamicina, Tobramicina o quinolonas como la ciprofloxacina. Hay que buscar antibióticos potentes, de amplio espectro y bactericidas. El antibiótico puede estar solo o con adyuvantes como el ácido hialurónico, el condroitín sulfato A que se usarían como "cicatrizantes" porque ayudarían a la mejor reparación de la córnea.<br /><br />Se empieza con una dosis de ataque (1 gota cada 5 minutos, 5 veces), luego se aplica según el antibiótico 1 gota cada 4 - 8 o 12 hs.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Cauterización con iodo. <strong>Sólo en las úlceras superficiales</strong>, porque en las profundas la maniobra puede perforar la córnea.<br /><br />Para realizarla hay que anestesiar la córnea.<br /><br />El fundamento de este tratamiento es el precipitade de las proteínas que forman un lecho que impide que no se profundice la úlcera. Además el iodo es bactericida y viricida. También se usa para reactivar úlceras de lenta reparación.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Collar isabelino.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4>Tratamiento de las úlceras profundas</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Combatir la causa</p><br /></li><br /><li><br /><p>Atropina </p><br /></li><br /><li><br /><p>Antibióticos.</p><br /></li><br /><li><br /><p><strong>No</strong> cauterizar.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Collar isabelino.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Flaps conjuntivales.</p><br /><ul><br /><ul><br /><ul><br /><ul><br /><li><br /><p>Flap de tercer párpado. Queda la úlcera tapada, protegida y el ojo en reposo.<br /><br />Se sutura el tercer párpado, tomándolo por debajo del cartílago, a la conjuntiva bulbar, con tres puntos con nylon 6-0.<br /><br />También se hace tarsorrafia, dejando un abertura en el canto nasal para aplicar la medicación.<br /><br />Se retiran los puntos a las 2-3 semanas.<br /><br />La úlcera se regenera por sí sola.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Flap conjuntival. Imita la reacción de la córnea del gato que cubre la conjuntiva cuando hay un descemetocele o una úlcera perforada, esta reacción se llama simblefarón.<br /><br />En el flap conjuntival se desprende la conjuntiva en el limbo esclerocorneal en sus 360° y se sutura cubriendo de la córnea. La conjuntiva es un tejido vascularizado que aporta los mecanismos de defensa y de cicatrización. Se deja 2-3 semanas y al retirar los puntos la conjuntiva queda adherida en la zona donde estaba la úlcera, quedando un parche que luego se remodela durante la cicatrización.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><p>Otra opción en el tratamiento es usar suero del mismo paciente en forma de colirio (se le saca sangre y se separa el suero y se puede conservar en la heladera). Esto aporta elementos anticolagenasas y para la cicatrización.</p><br /><h4>Cicatrizantes</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Ácido hialurónico </p><br /></li><br /><li><br /><p>Condroitín sulfato </p><br /></li><br /><li><br /><p>Extracto desproteinizado de sangre de ternera </p><br /></li><br /><li><br /><p>Para el dolor:</p><br /><ul><br /><ul><br /><ul><br /><li><br /><p><strong>No usar </strong>lidocaína.</p><br /></li><br /><li><br /><p><strong>Sí usar</strong> sulfato de atropina.</p><br /></li><br /></ul><br /></ul><br /></ul><br /></li><br /><li><strong>No usar</strong> corticoides tópicos.</li><br /></ul><br /><h2>Uveítis</h2><br /><p>La uveítis es la inflamación de las estructuras internas del ojo.</p><br /><p>La túnica media del ojo está formada por el iris, el cuerpo ciliar (produce el humor acuoso) y la coroides, cuando se inflama cualquiera de ellas estamos ante una uveítis. Por contigüidad también se afecta la retina.</p><br /><h4>Clasificación según ubicación anatómica</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Anterior. Compromete al iris y al cuerpo ciliar.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Intermedia (parsplanitis). Involucra la pars plana y la pars plicata. No se da con frecuencia.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Posterior. (coroiditis o retinocoroiditis).</p><br /></li><br /></ul><br /><h4>Clasificación según etiología</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Traumáticas</p><br /><ul><br /><li><br /><p>directos</p><br /></li><br /><li><br /><p>indirectos: úlcera profunda.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li>Secundarias a otras patologías oculares<br /><ul><br /><li>ulcera</li><br /><li>tumor dentro del ojo.</li><br /></ul><br /></li><br /><li><br /><p>Inmunomediadas. Son las más comunes en el perro. </p><br /><ul><br /><li><br /><p>Cataratas: cuando se rompe la cápsula, la estructura interna del cristalino toma contacto con otras estructuras con las que no había contactado nunca y se produce una reacción inmunomediada.</p><br /></li><br /></ul><br /></li><br /><li>Infecciosas. Son las más comunes en el gato.<br /><ul><br /><li>En gatos:<br /><ul><br /><li>FIV</li><br /><li>FeLV</li><br /><li>PIF. La uveítis muchas veces indica una patología interna, como es el caso del gato con PIF.</li><br /><li>TBC</li><br /><li>Micosis profundas (criptococosis)</li><br /><li>Toxoplasmosis</li><br /></ul><br /></li><br /><li>En perros:<br /><ul><br /><li>Brucelosis</li><br /><li>Toxoplasmosis</li><br /><li>Criptococosis</li><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /></li><br /></ul><br /><h4>Signos clínicos</h4><br /><ul><br /><li><br /><p>Disminución de la presión intraocular, porque disminuye la formación de humor acuoso.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Miosis. Por inflamación del iris y por el espasmo del esfínter pupilar y del músculo ciliar.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Inyección epiescleral.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Aqueous flare. En la cámara anterior, el humor acuoso se vuelve más denso y puede tener contenido.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Edema corneal.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Iris: cambios de color. En algunos casos pueden quedar como secuelas.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Iris barroso.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Rubeosis del iris. (Ingurgitación de los vasos del iris).</p><br /></li><br /><li><br /><p>Discoria.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Hiphema - hipopión.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Iris bombeé.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Sinequias. Hay gran acumulación de fibrina en el humor acuoso, sobre todo en las uveítis de los gatos. Las sinequias pueden ser anteriores y el iris se adhiere a la córnea, o pueden ser posteriores y el iris se adhiere al cristalino.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Seclusión pupilar. En este caso todo el iris se adhiere al cristalino y el humor acuoso hace presión lo que conduce al iris bombeé.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Oclusión pupilar. Se une todo el iris al cristalino y además se forma una membrana sobre el cristalino por lo que se sella completamente la pupila. Tanto la seclusión como la oclusión pupilar pueden conducir al glaucoma porque no permiten el correcto drenaje del humor acuoso.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Glaucoma.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Cataratas. Puede ser otra consecuencia dado que no hay una correcta nutrición del cristalino por el humor acuoso.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Ptisis bulbi. Es la atrofia del globo ocular y es otra posible consecuencia de la uveítis.</p><br /></li><br /></ul><br /><h4>Tratamiento</h4><br /><p>Lo ideal es encontrar la causa y tratarla. Como lineamiento general se usa:</p><br /><ul><br /><li><br /><p>Midriático ciclopléjico: atropina.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Corticoides tópicos (si no hay úlcera): dexametasona, prednisona.</p><br /></li><br /><li><br /><p>Flurbiprofeno: AINEs que se utiliza si la uveítis es por una úlcera.</p><br /></li><br /></ul><br /><h2>Prolapso de globo ocular</h2><br /><p>Ocurre en razas braquicefálicas por traumas no muy importantes.</p><br /><p>En las razas dolicocéfalas y en gatos se puede producir, pero está dado por traumas muy severos.</p><br /><p>En general el globo ocular queda dirigido hacia arriba y afuera.</p><br /><p>En general se trata de reintroducir salvo que el ojo esté muy destruido, que haya pasado mucho tiempo o que esté demasiado afuera con gran destrucción de los músculos.</p><br /><p>El procedimiento es estabilizar al paciente, anestesiarlo y mientras tanto se hace la higiene del ojo con solución Ringer Lactato, fisiológica o cualquier solución isotónica.</p><br /><p>Si se dificulta la reintroducción se puede hacer cantotomía.</p><br /><p>Se puede hacer flap de tercer párpado más tarsorrafia o sólo tarsorrafia. La sutura se deja 15 días.</p><br /><p>Colocar collar isabelino.</p><br /><p>Indicar colirios con antibióticos y corticoides sistémicos.</p><br /><p>Según el estado del paciente se indican además antibióticos sistémicos.</p><br /><p>El pronóstico es favorable en cuanto a que el ojo quedará en su ubicación correcta pero en cuanto a la visión es reservado.</p><br /><p>Una secuela importante es el estrabismo divergente. La córnea queda más expuesta y la conjuntiva del canto medial también con la consecuente predisposición a otras patologías.</p><br /><p></p><br /><p></p><br /><p>Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-51768126195468538892008-12-27T15:15:00.000+01:002008-12-27T15:16:25.970+01:00Endocrinopatías más frecuentes del geronte<p align="left">La presencia de una muy baja disminución en la concentración sérica de T4 en la ausencia de factores que pueden disminuir la T4 y signos que coincidan con hipotiroidismo serán suficiente evidencia para el diagnóstico. Una mayor investigación se requerirá en aquellos perros con signos cuestionables y una concentración hormonal borderline. La hormona liberadora (TRH) ha sido evaluada como agente estimulador de la función tiroidea. La inyección de TRH causa aumento de la tirotropina (TSH) con la resultante liberación de T4 y T3. El test de estimulación con TRH es de limitada utilidad. La determinación de la T4 libre provee un índice de la función tiroidea. Aunque la T4 puede ser afectada en el síndrome del eutiroideo enfermo, la evaluación de T4 libre en conjunción con la T4 total reduce el diagnóstico de hipotiroidismo falso positivo en aproximadamente 15% de los animales.</p><br /><p align="left">La determinación de la concentración de TSH endógena se ha podido poner en práctica últimamente. En el hipotiroidismo primario, la glándula pituitaria produce altas concentraciones de TSH como respuesta a bajas concentraciones sistémicas de T4 y T3. Desde luego altas concentraciones de TSH en un paciente con bajos niveles de T4 y signos de hipotiroidismo deberán indicar que el paciente tiene hipotiroidismo primario. El cronometraje de la función tiroidea es crítica en pacientes enfermos, debido a que un aumento en la concentración de TSH puede ser vista como un fenómeno de rebote durante la fase de recuperación de una enfermedad no tiroidea en un momento en donde la concentración de T4 esta aún disminuida. No se ha observado que el hiperadrenocorticismo cause una elevación en el nivel de TSH, pero en cambio la concentración de TSH es baja o normal. Una combinación de determinación de TSH sérica, T4 total y T4 libre mejora la certeza en el diagnóstico.</p><br /><p align="left">Otra forma práctica es la administración de T4 en busca de la respuesta clínica. Así puede verse que los animales afectados mejoran su actividad a los 10 días de iniciada la suplementación mientras que el crecimiento del pelo tarda 4-6 meses. Si todos los signos clínicos mejoran y luego regresan después de suspender la hormona, el perro probablemente sea un hipotiroideo.</p><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><h4 align="left">Afecciones complicantes del hipotiroidismo</h4><br /><p align="left">Las afecciones complicantes producidas como una consecuencia de esta enfermedad endocrina son las siguientes:</p><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li></li><br /></ul><br /></div><br /><ul><li><p align="left">Afecciones neurológicas<br /><br />Enfermedad de la motoneurona inferior<br /><br />Síndrome vestibular periférico<br /><br />Parálisis laríngea<br /><br />Megaesófago</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Acciones endocrinas</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Acciones cardiovasculares</p><br /></li><br /></ul><br /><h2 align="left">SíNDROME DE CUSHING</h2><br /><p align="left">El síndrome de Cushing canino es causado por la excesiva secreción de cortisol por la corteza adrenal, específicamente de la zona reticulada y fasciculada. La anormalidad subyacente puede hallarse dentro de la corteza adrenal (tumor adrenal funcional autónomo) o dentro de la hipófisis (tumor secretante de ACTH que sobrestimula la glándula adrenal). Es esencial conocer el origen del desorden productor del síndrome de Cushing para realizar el tratamiento.</p><br /><h3 align="left">Fisiología del eje hipotálamo-pituitario-adrenal</h3><br /><p align="left">Normalmente el hipotálamo secreta hormona liberadora de corticotropina (CRH) dentro del sistema portal hipotálamo-pituitario y la CHR estimula la secreción de ACTH desde las células corticotrofas del lóbulo anterior de la pituitaria a la circulación general. La ACTH causa la liberación de cortisol desde la glándula adrenal. La CRH y la ACTH están bajo el control negativo por el cortisol, así cuando el cortisol aumenta, la secreción de CRH y ACTH disminuye. </p><br /><p align="left">Existe también otra relación entre la pituitaria y el hipotálamo que controla la secreción de ACTH. Las neuronas del hipotálamo que contienen dopamina interaccionan con las células que contienen ACTH en el lóbulo intermedio de la pituitaria. En este caso, asimismo el hipotálamo ejerce un control negativo debido a que la liberación de dopamina resulta en una inhibición tónica de la secreción de ACTH. Además el lóbulo intermedio no se halla bajo el control negativo por los glucocorticoides.</p><br /><p align="left">Aproximadamente el 80% al 85% de los síndromes de Cushing son causados por tumores pituitarios secretantes de ACTH; de éstos aproximadamente 12 a 30% se originan del lóbulo intermedio y la remanente se origina en el lóbulo anterior. El tratamiento del síndrome de Cushing idealmente deberá estar dirigido a la anormalidad subyacente (secreción de ACTH en el hiperadrenocorticismo dependiente de la pituitaria y a la secreción de cortisol en el tumor adrenal). No existe medicación que pueda afectar claramente la función del lóbulo anterior, por ello los animales que poseen un tumor son tratados con medicación que inhibe la secreción de cortisol. Los animales con tumores en el lóbulo intermedio pueden ser tratados con agentes que aumentan la secreción de dopamina o los niveles de dopamina en el hipotálamo.</p><br /><h3 align="left">Diagnóstico</h3><br /><p align="left">El hiperadrenocorticismo es una condición clínica causada por una persistente y alta concentración de cortisol circulante en sangre. Es común en perros de más de 6 años de edad. El 75% de los perros afectados posee 9 años, de éstos el 80 al 85% poseen hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDH) y el resto tumores adrenales hipersecretantes. El hiperadrenocorticismo también ocurre en forma iatrogénica.</p><br /><p align="left">La evaluación del paciente es esencial para arribar a un diagnóstico correcto. Para ello se tendrán en cuenta los siguientes items: historia y examen físico, exámenes rutinarios de laboratorio, radiografías, exámenes específicos hormonales.</p><br /><p align="left"><strong>Test de estimulación con ACTH,</strong> éste permite medir la respuesta de las glándulas adrenales a una estimulación máxima con ACTH. Este test es el único que puede detectar el hiperadrenocorticismo iatrogénico y los animales afectados se caracterizan por presentar bajas concentraciones basales de cortisol y escasa o ninguna respuesta a la ACTH. También es de utilidad para monitorear la respuesta terapéutica al mitotane y al ketoconazol.</p><br /><p align="left">DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TUMORES DEPENDIENTES DE LA HIPOFISIS Y POR TUMOR ADRENAL</p><br /><p align="left">La determinación de la causa productora del hiperadrenocorticismo es esencial para planear un tratamiento adecuado y para formular un pronóstico. Las pruebas para diferenciar estas dos etiologías incluyen al: test de supresión con dexametasona a bajas dosis, test de dexametasona a dosis altas, ecografía, tomografía o resonancia magnética de abdomen y cráneo.</p><br /><p align="left"><strong>Test de supresión con dexametasona en dosis baja,</strong> ésta ayuda a discriminar entre hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis (HDH) y dependiente a un tumor adrenal (TA) cuando se extrae sangre entre las 4 y las 8 horas después de la administración de una dosis baja de dexametasona (0,01 o 0,015 mg/kg). Los criterios a tener en cuenta en el diagnóstico de HDH en estos pacientes es la disminución en los valores de cortisol en alguno de los siguientes valores: (1) menores que los correspondientes a las 4 horas, (2) menores del 50% de los valores basales a las 4 horas o (3) menores del 50% de los valores basales a las 8 horas.</p><br /><p align="left"><strong>Test de supresión con dexametasona en altas dosis,</strong> la producción de hormona corticotrópica por tumores pituitarios es suprimida por feed-back negativo si se emplea una dosis alta de dexametasona y como resultado también se suprime la concentración plasmática de cortisol. La supresión de cortisol no ocurre cuando la causa de hiperadrenocorticismo es un tumor adrenal.</p><br /><p align="left">El protocolo recomendado es administrar dexametasona 0,1 mg/kg EV, las muestras de sangre para determinación de cortisol se extraerán antes de la descarga de dexametasona y después de 8 horas de ocurrida la misma. La supresión por debajo de 50% del valor basal es diagnóstico de HDH. No obstante, 15 a 25% de los casos de HDH son resistentes a esta prueba necesitándose otras para su confirmación.</p><br /><h3 align="left">Hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis</h3><br /><p align="left">La edad media para la presentación del HDH en caninos es alrededor de los 10 años de edad. Las razas más frecuentemente afectadas son Caniches, Dachshunds y Beagles aunque también se ha reportado en Ovejeros alemanes, Boxers y Boston terriers.</p><br /><p align="left">Los tumores pituitarios pueden ser microscópicos o bien macroscópicos, benignos, malignos, secretorios de ACTH y ocurren en el 10 al 100% de los pacientes con HDP.</p><br /><p align="left">El tumor pituitario mayor de 10 mm en diámetro es en ocasiones llamado macroadenoma.</p><br /><p align="left">La silla turca del perro es incompleta por delante, por lo tanto la proliferación del tumor se efectúa hacia dorsal en contraste a la extensión ventral observada en los seres humanos. Esto es de importancia pues los caninos con HDH secundaria a macrotumores hipofisiarios se producen anormalidades neurológicas además de las clásicas endocrinológicas.</p><br /><h3 align="left">Hiperadrenocorticismo por tumor adrenal</h3><br /><p align="left">Los tumores adrenales son la causa subyacente de aproximadamente el 15% de los casos naturales de hiperadrenocorticismo. Asimismo cerca de la mitad de estos tumores malignos han presentado metástasis en el momento del diagnóstico.</p><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">Los tumores adrenocorticales pueden ser tratados con cirugía, mitotane, ketoconazol o una combinación de estos.</p><br /><p align="left">- Cirugía: la remoción quirúrgica es el tratamiento de elección en perros con adenoma adrenal o pequeños carcinomas, debido a que esta cirugía es frecuentemente curativa en estos casos. La adrenalectomía por otro lado es un procedimiento dificultoso con las posibles complicaciones que pueden presentarse, que en ocasiones terminan en la muerte.</p><br /><p align="left">Durante y después de la cirugía deben administrarse grandes dosis de glucocorticoides para prevenir el rápido desarrollo de insuficiencia adrenal, debido a que la glándula adrenal contralateral se halla atrofiada. Se administra dexametasona (0,1 a 0,2 mg/kg) EV inmediatamente después de la cirugía y después cada 6 a 8 horas en el período post-quirúrgico inmediato. También se administrará una solución polielectrolítica (Sol. Ringer lactato) en dosis de 10 mg/kg/hora durante la anestesia, cirugía y período post-quirúrgico.</p><br /><p align="left">Las complicaciones más severas que pueden presentarse después de la cirugía son: paro cardíaco, tromboembolismo pulmonar, fallo renal, neumonía, pancreatitis y síndrome de Addison.</p><br /><p align="left">- Ketoconazol: inhibe la esteroidogenesis adrenal y gonadal a través del bloqueo enzimático y desde luego bloquea la producción de cortisol disminuyendo rápidamente la concentración sérica de éste en muchos perros con hiperadrenocorticismo. La droga puede ser efectiva tanto en la enfermedad dependiente de la hipófisis como de la glándula adrenal. En muchos perros la enfermedad puede ser controlada con 10 mg/kg cada 12 horas. Los efectos adversos asociados con la administración de ketoconazol son poco comunes e incluyen anorexia, vómitos, diarrea, elevación pasajera de las enzimas hepáticas y hepatopatía idiopática. También puede inducirse hipocorticismo, aunque éste revierte al suspender la medicación.</p><br /><p align="left">- Mitotane: la clave del tratamiento del síndrome de Cushing es el mitotane (o,p´-DDD, Lysodren MR) un derivado del DDT, el que actúa causando una necrosis selectiva de la zona fasciculada y reticular de la corteza adrenal en perros normales y en aquellos con síndrome de Cushing. Debido a que la zona glomerulosa es relativamente resistente a los efectos citotóxicos del mitotane, la secreción de aldosterona es preservada.</p><br /><p align="left">El protocolo para la administración de mitotane es dividido en 2 fases: inducción y mantenimiento.</p><br /><p align="left">INDUCCIÓN</p><br /><p align="left">La dosis de carga es de 40 a 50 mg/kg dividido en dos dosis diarias. En perros pequeños la división de la dosis puede ser imposible de realizarse (500 mg por comprimido), por lo tanto se da en una sola toma. Las dosis mayores de 50 mg/kg/día aumentan el riesgo de una completa deficiencia de cortisol. La inducción debe ser terminada después de un máximo de 8 días o cuando el apetito disminuye, se presentan cuadros de diarrea o vómitos, el paciente presenta decaimiento o bien la ingestión de agua cae a menos de 60 ml/kg/día. Durante esta fase debe controlarse estrechamente al paciente advirtiendo a sus dueños sobre la peligrosidad de una sobredosis.</p><br /><p align="left">Cuando los signos sugieren que la inducción se ha completado la función adrenal deberá controlarse mediante la realización de un test de estimulación con ACTH. Si los signos de síndrome de Cushing no han cambiado el tratamiento debe continuarse hasta conocerse los resultados del test de ACTH o bien se suspende el tratamiento hasta tener los resultados.</p><br /><p align="left">Los efectos adversos en orden de importancia son los siguientes: debilidad (14%), vómitos (12%), anorexia (8%), diarrea (7%) y/o ataxia (1%). Estos efectos se deben a la caída brusca de los niveles de cortisol resolviéndose rápidamente mediante la suspensión de la droga o la administración de prednisolona (muchos animales muestran respuesta clínica a los corticoides dentro de las 2 a 3 horas. Si después de 14 días no hay respuesta, ciertos factores pueden ser los culpables de esta circunstancia.</p><br /><h4 align="left">Factores que contribuyen a la resistencia al mitotane</h4><br /><p align="left"><strong>Tumores adrenales: </strong>estos tumores son altamente resistentes al mitotane.</p><br /><p align="left"><strong>Resistencia inherente al mitotane: </strong>algunos perros con hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis pueden requerir tratamientos de 30 a 60 días en dosis de 100 a 150 mg/kg/día.</p><br /><h4 align="left">La dosis de inducción es demasiado baja.</h4><br /><p align="left"><strong>Rápida metabolización de la droga: </strong>ocurre en caso de animales que reciben conjuntamente fenobarbital, pues esta droga estimula las enzimas microsómicas hepáticas acelerando el metabolismo del mitotane.</p><br /><p align="left"><strong>Pobre utilización: </strong>asegurarse que la droga se administre con comida, especialmente si esta contiene lípidos</p><br /><p align="left"><strong>Diagnóstico incorrecto/S. de Cushing iatrogénico: </strong>ninguna de estas dos circunstancias responden a la administración de la droga.</p><br /><p align="left"><strong>Administración no correcta de la droga: </strong>el propietario del animal no administra la droga como se lo ha indicado.</p><br /><p align="left">La administración de prednisolona (0,2 mg/kg/día) durante la fase de inducción puede ser una medida prudente para evitar caer en crisis addisonianas. Debe tenerse en cuenta no administrar esta droga o hidrocortisona 24 horas antes de efectuar el test de ACTH.</p><br /><p align="left"><em>Diabetes mellitus concomitante-</em> si el paciente presenta concurrentemente una diabetes por insulino-resistencia secundaria a glucocorticoides, la administración de mitotane puede alterar esta insulino resistencia. Por ello, debe tenerse cuidado de esta circunstancia si el paciente se halla bajo tratamiento con insulina. El paciente debe ser controlado estrechamente para evitar caer en cuadros de hipoglucemia que pueden ser fatales. También se ha recomendado la administración de prednisolona (0,4 mg/kg PO) en los pacientes con diabetes mellitus y síndrome de Cushing que reciben mitotane.</p><br /><h3 align="left">Complicaciones y enfermedades concurrentes asociadas con hiperadrenocorticismo</h3><br /><p align="left">El hiperadrenocorticismo canino espontáneo es una enfermedad caracterizada por la presencia de una gran variedad de signos clínicos y alteraciones bioquímicas que resultan por la exposición de elevadas concentraciones de glucocorticoides. El aumento de la cortisolemia generalmente produce signos clínicos asociados con hiperadrenocorticismo de tal gravedad que puede enmascarar a serias complicaciones de la enfermedad. Así por ejemplo, la presencia de polidipsia-poliuria puede oscurecer otras causas productoras de este síndrome, tales como pielonefritis o diabetes mellitus. Si bien cuando recibimos un paciente con hiperadrenocorticismo este parece estar "saludable" pueden existir conjuntamente otras importantes afecciones, tales como: pielonefritis, diabetes mellitus, hipertensión sistémica, pancreatitis, fallo cardíaco congestivo, glomerulonefritis, tromboembolismo pulmonar, disfunción neurológica secundaria en casos avanzados de grandes tumores pituitarios, miopatía degenerativa o insuficiencia de glucocorticoides después del tratamiento con mitotane. Estas complicaciones pueden actuar por mucho tiempo y llevar a la muerte del paciente.</p><br /><p align="left">- Complicaciones asociadas a la administración de mitotane:</p><br /><p align="left">El mitotane (o,p´DDD) es la droga más frecuentemente usada en el manejo del hiperadrenocorticismo dependiente de la hipófisis o de los tumores adrenales secretantes de cortisol. Su acción se basa en la destrucción y disminución en la secreción de cortisol por necrosis selectiva y atrofia de la zona fasciculada y reticular. Debido a que la zona glomerulosa es relativamente resistente a los efectos citotóxicos del mitotane, la secreción de aldosterona se mantiene normal.</p><br /><p align="left">Los efectos adversos del mitotane por sobredosis, no comprometen la vida no obstante deberán tenerse en cuenta cuando se lo administra. Esos efectos colaterales se caracterizan por debilidad, vómitos, anorexia, diarrea y ataxia. Los mismos resultan por la rápida caída de las concentraciones de cortisol o menos frecuentemente por los efectos adversos directos de la droga. Si los efectos adversos ocurren después de su administración debe presumirse que el efecto se relaciona al descenso del cortisol hasta probar lo contrario. Su administración debe ser suspendida inmediatamente y suministrarse glucocorticoides hasta tanto el paciente pueda ser reevaluado. Si se sospecha un efecto adverso directo por la droga, ésta debe ser disminuida en un 25 a 50% después que los signos de toxicidad se han resuelto. Raramente la droga puede producir signos relacionados al SNC. Estos incluyen ataxia, círculos y head pressing. Este síndrome inducido por la droga es pasajero (12 a 48 horas) y generalmente comienza después de 3 a 24 meses de tratamiento, respondiendo favorablemente al disminuir la dosis y darla más frecuentemente.</p><br /><p align="left">Debido a que el apetito es excelente en los perros con hiperadrenocorticismo, la aparición de anorexia durante la administración de mitotane sugiere sobredosis de esta droga. La administración de prednisolona 0,2 mg/kg diariamente durante la fase de carga parece prevenir o disminuir la severidad de los efectos adversos por mitigar la rápida caída del nivel de cortisol sérico.</p><br /><p align="left">Los desordenes inflamatorios subclínicos o alérgicos así como artritis degenerativa y alergia por pulgas pueden en ocasiones ser exacerbadas durante el tratamiento con mitotane. Menos frecuentemente los animales tratados por hiperadrenocortisismo desarrollan desordenes neoplásicos o inmunomediados como anemia hemolítica, trombocitopenia, mastositosis o linfosarcoma.</p><br /><p align="left">- Diabetes mellitus (DM):</p><br /><p align="left">Las alteraciones del metabolismo de la glucosa frecuentemente ocurre en perros con hiperadrenocorticismo. Aproximadamente el 40 al 60% de los perros tienen hiperglucemia en ayunas y la presencia de DM evidente en perros con hiperadrenocorticismo es de 10%. La insulino-resistencia en el hiperadrenocorticismo se caracteriza por la presencia de hiperinsulinemia endógena, ya sea ésta con glucemia normal o aumentada. Los factores que afectan el metabolismo de la glucosa en caninos con exceso de glucocorticoides incluyen aumento de la gluconeogénesis hepática y disminuida utilización de la glucosa por los tejidos periféricos a causa de una alteración en la unión a los receptores y de la respuesta intracelular a la insulina.</p><br /><p align="left">El diagnóstico de DM en un paciente con hiperadrenocorticismo evidente es generalmente diagnosticado por la presencia de una glucemia mayor de 250 mg/dl con glucosuria y/o cetonuria.</p><br /><p align="left">El diagnóstico de hiperadrenocorticismo por otra parte se hace difícil en perros con DM evidente debido a que muchos de los signos clínicos (polidipsia, poliuria, polifagia y hepatomegalia) son comunes en ambos desórdenes. Además el conteo de glóbulos blancos (leucocitosis) perfil bioquímico (aumento de la FAS, GPT y colesterol). El hiperadrenocorticismo deberá sospecharse en cualquier paciente diabético que tiene o posee pérdida de pelo en forma bilateral y simétrica, distensión abdominal, calcinosis cutis o signos clínicos sugestivos de exceso de cortisol. En muchos diabéticos con hiperadrenocorticismo no tratado puede producirse también resistencia a la insulina. Por lo tanto, debe considerarse la presencia de concurrente hiperadrenocorticismo en cualquier perro diabético que ha mantenido la hiperglucemia y glucosuria a pesar de administrar altas dosis de insulina (dosis mayores de 1,5 UI/Kg).</p><br /><p align="left">Los test específicos de diagnóstico deben realizarse para confirmar el hiperadrenocorticismo y diferenciar si éste se debe a hiperplasia adrenal dependiente de la hipófisis o a un tumor adrenal. Debe tenerse cuidado al analizar los resultados pues éstos pueden hallarse alterados por el stress de una DM pobremente controlada (falsos positivos). Por ello, no deben realizarse los test rutinarios para diagnosticar hiperadrenocorticismo hasta tanto la uremia y la cetonemia si están presente no se hallan estabilizado y no se halla logrado el control de la DM por al menos 2 semanas.</p><br /><p align="left">El tratamiento de esta combinación de afecciones endócrinas depende de la causa subyacente del hiperadrenocorticismo.</p><br /><p align="left">- Infecciones del tracto urinario y urolitiasis:</p><br /><p align="left">La infección del tracto urinario (incluyendo la pielonefritis) y la urolitiasis (generalmente de estruvita, de oxalato de calcio o de fosfato) son problemas comunes asociados al hiperadrenocorticismo. La disminución en la resistencia a las infecciones puede resultar por inhibición en la migración de los neutrófilos y de los macrófagos hacia las zonas afectadas inducida por glucocorticoides. Las infecciones crónicas predisponen a la urolitiasis de estruvita, asimismo el aumento en la excreción de calcio asociada con el exceso de cortisol predispone a la formación de los urolitos de oxalato. Los signos clínicos incluyen a la polaquiuria, disuria y hematuria. Muchos de los animales afectados de enfermedades del tracto urinario bajo se presentan asintomáticos aún cuando presenten cálculos o una significativa bacteriemia, presumiblemente debido a los efectos antiinflamatorios del cortisol.</p><br /><p align="left">Las infecciones severas del tracto urinario bajo pueden aumentar la posibilidad de infecciones ascendentes (pielonefritis) y el fallo renal. La pielonefritis deberá ser sospechada cuando las infecciones del tracto urinario no pueden ser eliminadas con un tratamiento antibacteriano adecuado basado en urocultivos y test de sensibilidad. La pielonefritis es mejor diagnosticada mediante biopsia renal, ecografías, etc.</p><br /><p align="left">- Pancreatitis aguda:</p><br /><p align="left">Frecuentemente los caninos con hiperadrenocorticismo tienen insuficiencia tricúspide o mitral compensada. Aunque poco frecuentemente la sobrecarga de volumen por exceso de cortisol y aumento de la presión arterial sistémica puede causar descompensación y fallo cardíaco congestivo. En estos casos el control de la enfermedad endocrina es suficiente como para controlar la afección cardíaca.</p><br /><p align="left">- Tromboembolismo pulmonar</p><br /><p align="left">El tromboembolismo pulmonar es unan seria complicación del hiperadrenocorticismo que frecuentemente lleva a la muerte del paciente. Las condiciones que predisponen a la trombosis y tromboembolismo son el estasis o turbulencia vascular, la injuria endotelial y la hipercoagulabilidad. Los perros con hiperadrenocorticismo no tratado poseen aumento en la concentración de los factores dependientes de la vitamina K (II, VII, IX y X) si se los compara con caninos normales. El aumento en la síntesis hepática de factores de la coagulación dependientes de la vitamina K, síntesis de plaquetas y liberación del factor V juegan un rol importante en la hipercoagulabilidad de los perros con Cushing.</p><br /><p align="left">No existen signos patognomónicos de esta afección aunque los animales afectados desarrollan signos de distress respiratorio de comienzo agudo (taquipnea, cianosis y disnea).</p><br /><p align="left">Las radiografías torácicas pueden aparecer normales en estos pacientes. Por otra parte, los cambios radiográficos incluyen: efusión pleural, infiltrados pulmonares, aumento del diámetro de las arterias pulmonares, disminución en la vascularisación de los lóbulos pulmonares afectados y aumento de la vascularidad de los lóbulos sin trombosis.</p><br /><p align="left">El tratamiento de la trombosis pulmonar en caninos con hiperadrenocorticismo se basa en estudios realizados en humanos, descanso en jaula, oxigenoterapia, administración de anticoagulantes y cuidados intensivos. La heparina es el soporte principal del tratamiento de esta afección siendo también efectiva para prevenir la reembolización. El tratamiento con heparina comienza con la administración de bolos (10 a 200 U/kg) seguido por dosis de mantenimiento (250 U/kg cada 6-8 horas).</p><br /><p align="left">Debido a que el pronóstico del tromboembolismo pulmonar es de reservado a grave, las dosis profilácticas de heparina pueden ser de utilidad en perros que presentan Cushing con tendencia a la trombosis.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinario.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-70166507999238983172008-12-27T15:14:00.000+01:002008-12-27T15:15:03.427+01:00Principios de fludoterapia<p align="left"><h2 align="left">Introducción</h2><p></p><br /><p align="left">Ante cualquier trastorno que curse con un déficit hídrico se deben contestar a las siguientes preguntas: </p><br /><br /><ol><li><p align="left">¿qué grado de afectación o de déficit de agua sufre el animal? </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">¿el animal sigue bebiendo? </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">¿qué modificaciones ácido-básicas conlleva el proceso y cuál puede ser su intensidad? </p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">¿qué modificaciones electrolíticas en términos absolutos, y relativos respecto al potasio, se producen? </p><br /></li><br /></ol><br /><h2 align="left">Primeros pasos</h2><br /><p align="left">Inicialmente se debe valorar la pérdida hídrica a partir de las manifestaciones clínicas del individuo deshidratado (tabla): </p><br /><p align="left">Existen otros datos que nos permiten calcular con precisión el grado de deshidratación, siempre y cuando conozcamos su evolución, siendo el más útil y sencillo la variación del <em>peso</em> del animal. Laboratorialmente se puede utilizar el valor <em>hematócrito</em> y la concentración de <em>proteínas plasmáticas</em>, debiendo tener en cuenta que ambos se modifican adicionalmente en diarreas sanguinolentas y las proteínas plasmáticas en la enteropatía perdedora de proteínas. </p><br /><p align="left">Antes de iniciar una fluidoterapia sería deseable conocer en detalle los valores plasmáticos de los diferentes electrólitos e igualmente la situación ácido-base. Desafortunadamente en la mayoría de los casos el clínico no puede disponer de dicha información de forma rápida, condicionando este hecho la terapia con fluidos. </p><br /><div align="left"><br /><table cellspacing="3" cellpadding="2" width="100%" border="1"><br /><colgroup><br /><colgroup><col width="74"><br /><colgroup><col width="182"><br /></colgroup><br /><tbody><br /><tr><br /><th width="29%"><p>% deshidratación</p></th><br /><th width="71%"><p>signos clínicos</p></th><br /></tr><br /><tr><br /><td width="29%"><p align="center"><5</p></td><br /><td width="71%"><p>no detectable</p></td><br /></tr><br /><tr><br /><td width="29%"><p align="center">5-6</p></td><br /><td width="71%"><p>ligera pérdida de la elasticidad cutánea</p></td><br /></tr><br /><tr><br /><td width="29%"><p align="center">6-8</p></td><br /><td width="71%"><p>retardo en retornar la piel a su posición<br /><br />ligero incremento del tiempo de rellenado capilar<br /><br />posible hundimiento de los globos oculares<br /><br />posible sequedad de las mucosas</p></td><br /></tr><br /><tr><br /><td width="29%"><p align="center">10-12</p></td><br /><td width="71%"><p>intenso retardo en retornar la piel a su posición<br /><br />definitivo incremento del tiempo de rellenado capilar<br /><br />hundimiento de los globos oculares<br /><br />sequedad de las mucosas<br /><br />posibles signos de choque (taquicardia, frialdad de extremidades, pulso rápido y débil)</p></td><br /></tr><br /><tr><br /><td width="29%"><p align="center">12-15</p></td><br /><td width="71%"><p>signos de choque definitivos<br /><br />muerte inminente</p></td><br /></tr><br /></tbody><br /></table><br /></div><br /><p align="left"><strong>Tabla: Estimación de la deshidratación</strong></p><br /><h2 align="left">Vía de rehidratación</h2><br /><p align="left">La vía a utilizar, en general, si la <em>deshidratación</em> es <em>ligera o moderada</em> (<8% P.V.) es por V.O., siempre que no exista emesis o acumulación de líquidos en tracto gastrointestinal, como en obstrucciones intestinales; si es <em>intensa</em> (>8% P.V.) se rehidratará inicialmente vía E.V. durante 4-6 horas hasta corregir la hipovolemia y el desequilibrio ácido-base, seguida de una rehidratación V.O. de mantenimiento durante 48-96 horas, según los casos. </p><br /><p align="left">Con respecto al uso de la vía S.C., ésta se puede usar como sustitución de la E.V., teniendo en cuenta que tardará en absorberse entre 4-6 horas si la deshidratación no es intensa, ya que en este último caso la absorción se verá enlentecida aún más por la vasoconstricción periférica existente. Generalmente se usará para terapia de mantenimiento tras haber rehidratado previamente vía E.V. </p><br /><p align="left">Independientemente de la vía elegida, la temperatura de la solución rehidratante deberá aproximarse lo más posible a la temperatura corporal ya que favorece la absorción si es V.O. y evitará accidentes cardíacos si es vía E.V. </p><br /><h2 align="left">Volumen a administrar</h2><br /><p align="left">Durante las primeras 24 horas se deberá administrar el volumen correspondiente a (1) las pérdidas manifestadas hasta el momento (grado de deshidratación medido por la exploración física y/o laboratorial del paciente) y (2) si no bebe, las necesidades de mantenimiento diarias del animal (adultos: 40 ml/kg y día en razas caninas grandes, y 60 ml/kg y día en gatos y razas caninas pequeñas; en cachorros: 130 ml/kg y día). </p><br /><p align="left">Las pérdidas patológicas venideras pueden ser importantes, debiéndose estimar y añadir a las necesidades de mantenimiento de estas primeras 24 horas, siendo preferible sobreestimarlas a subestimarlas; frecuentemente, debido a la dificultad que representa el cálculo de las mismas, se incluyen para el día siguiente. </p><br /><h2 align="left">Velocidad de infusión</h2><br /><p align="left">La máxima velocidad "segura", siempre que no exista cardiopatía ni fallo renal oligúrico, es 90 ml/kg y hora en perros y 55 ml/kg y hora en gatos, velocidades que se deben utilizar en caso de choque. En esta circunstancia, posteriormente se disminuye a 20-30 ml/kg y hora, bajando a 10 ml/kg y hora cuando exista producción de orina. </p><br /><p align="left">Ante un caso grave de deshidratación, inicialmente la velocidad será de 50 ml/kg y hora, y de 15-30 ml/kg y hora en casos menos graves. Finalmente se ajustará a una <em>velocidad de mantenimiento</em> de 2 ml/kg y hora. </p><br /><p align="left">En el caso de deshidrataciones leves o moderadas se puede iniciar introduciendo la ½ del volumen diario calculado en 4-8 horas, a 2-3 veces la velocidad de mantenimiento, seguido de la otra ½ en 16-20 horas a 1,5-2 veces la velocidad de mantenimiento. Posteriormente ya se mantendrá a 2 ml/kg P.V. y hora. </p><br /><p align="left">Como norma general se reemplazará el déficit calculado en 4-8 horas, administrando el de mantenimiento el resto del tiempo. </p><br /><p align="left">La velocidad de los goteros de adultos es de 10-20 gotas/ml, mientras los pediátricos dan 60 gotas/ml. Para calcular la velocidad en gotas/minuto se divide la velocidad deseada (ml/hora) entre 6, 3 ó 1 (gotero de 10, 20 y 60 gotas/ml respectivamente).</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinario.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-7726566348003347862008-12-27T15:12:00.000+01:002008-12-27T15:13:35.943+01:00Desordenes del potasio: hipokalema e hiperkalemia<h3 align="left">Introducción</h3><br /><p align="left">Los desórdenes electrolíticos son comunes en las diferentes enfermedades (gastroenteritis, falla renal, falla cardíaca, endocrinopatías, etc. ) con las que el clínico de pequeñas especies tiene que trabajar diariamente. El determinar el nivel sérico de los principales electrolitos (potasio, sodio, magnesio, fósforo, etc.) e identificar las alteraciones en cada uno de ellos, es de suma importancia, ya que en conjunto con un diagnóstico preciso de la enfermedad que provocó estos desórdenes será más fácil implementar un tratamiento adecuado que permita la recuperación del paciente.</p><br /><h3 align="left">Fisiología del potasio</h3><br /><p align="left">El potasio (K+) es el catión más importante y abundante a nivel intracelular, distribuyéndose del 95 al 98% del potasio total corporal a nivel del espacio intracelular (EIC) y sólo un 2% a 5% a nivel del espacio extracelular (EEC). El rango sérico normal del K+ es de 4 a 5.8 mEq/l en el perro y de 3.7 a 5.5 mEq/l en el gato. El K+ mantiene el volumen intracelular y el potencial normal de membrana. De manera que si el radio entre el K+ intracelular y el K+ extracelular es alterado, el potencial de membrana de los tejidos excitatorios es afectado y tendremos signos de afección cardíaca, del músculo esquelético y gastrointestinales. Además varios factores independientes del nivel del K+ corporal total, pueden provocar la translocación del K+ entre el EIC y el EEC, como son: catecolaminas, insulina, glucagón, concentración sérica de iones hidrógeno y cambios en la osmolaridad del fluído extracelular.</p><br /><p align="left">En individuos normales el balance del potasio corporal total es determinado por la relación de la cantidad del K+ que ingresa y por el que se excreta. La absorción gastrointestinal del K+ no es regulada, por lo que la excreción renal es la que va a modular el nivel del K+ corporal total. El K+ es libremente filtrado por los riñones, reabsorbiéndose la gran mayoría por los túbulos proximales y el asa de Henle, cerca del 10% al 15% del K+ alcanza el túbulo contorneado distal, el cual es el mayor regulador de la excreción del K+. Una segunda vía para la excreción de K+ es el colon, sobre todo cuando hay procesos patológicos renales, que impidan la excreción renal del K+.</p><br /><p align="left">En el perro los riñones no son capaces de reducir la excreción de potasio a cero, así que en pacientes anoréxicos hay un requerimiento obligatorio de 2 a 40 mEq/día de K+, dependiendo del tamaño corporal. Además los niveles séricos de K+ no siempre reflejan el K+ potasio total corporal debido a que varios factores afectan la translocación entre el fluído intracelular y el fluído extracelular.</p><br /><h3 align="left">Hipokalemia</h3><br /><p align="left">La hipokalemia se puede producir por disminución del ingreso de K+, translocación del K+ del fluído extracelular al fluído intracelular o por una excesiva pérdida gastrointestinal o renal.</p><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li></li><br /></ul><br /></div><br /><ul><li><p align="left">Disminución del ingreso del potasio: Por sí sola es difícil que cause hipokalemia, pero sí puede provocarla en conjunto con otros factores como la administración de fluídos sin K+ en pacientes anoréxicos, lo que lleva a una dilución del K+ extracelular e incrementa el flujo urinario (fomentando la excreción de K+).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Translocación del potasio dentro de las células: Puede presentarse en pacientes con alcalosis, en estados donde se presente la liberación de catecolaminas y/o insulina, o bien cuando se administra bicarbonato de sodio o glucosa. La alcalosis provoca que el ion K+ entre a la célula para intercambiarse por iones H+. La insulina promueve la toma de glucosa y K+ por las células del músculo esquelético e hígado.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pérdida gastrointestinal de potasio: Es una causa muy importante en perros y gatos que cursan con vómito y/o diarrea, ya que el jugo gastrointestinal es rico en K+.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Pérdida renal de potasio: Es otra de las causas más importantes de hipokalemia en pequeñas especies. La hipokalemia puede ocurrir en falla crónica renal, en falla renal aguda en su fase poliúrica, en acidosis tubular renal y en la diuresis posobstructiva de la enfermedad idiopática de las vías urinarias bajas de los gatos. Y en general en enfermedades o drogas que provoquen diuresis.</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">La historia clínica completa puede proporcionarnos información de la posible causa de la pérdida de K+ (vómito, diarrea, poliuria, diuréticos, etc.) o de la posibilidad de translocación (alcalosis, insulina, glucosa, etc.).</p><br /><p align="left">Los signos de hipokalemia se presentan cuando los niveles séricos de K+ caen debajo de 3.0 mEq/l. Los signos más comunes son: inadecuada motilidad gastrointestinal (íleo o constipación), debilidad muscular generalizada, letargia, confusión, anorexia, pobre concentración de orina, taquicardia. En gatos se presenta el síndrome de polimiopatía hipokalémica, la cual se caracteriza por debilidad muscular, severa ventroflexión cervical y elevados niveles de creatinin kinasa. Las anormalidades en el electrocardiograma son variables e incluyen: intervalo Q-T prolongado, disminución en la amplitud de la onda T y contracciones atriales y ventriculares prematuras.</p><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">Debe de enfocarse a corregir el proceso de enfermedad principal que provocó la hipokalemia y suplir K+. Se debe de estar seguro de que hay una adecuada función del aparato urinario y administrar el K+ lentamente y en concentraciones diluidas y siempre que sea posible preferir la vía oral a la vía parenteral. Los fluídos conteniendo K+ pueden administrarse por vía endovenosa o subcutánea. El K+ no debe de ser dado a tasas más grandes de 0.5 mEq/kg./hra., para evitar el riesgo de una hiperkalemia aguda fatal. Se puede utilizar la siguiente tabla como guía:</p><br /><p align="left">Dosis de potasio para terapia de reemplazo en hipokalemia</p><br /><div align="left"><br /><table cellspacing="0" cellpadding="0" width="80%" border="1"><br /><colgroup><br /><colgroup><col width="85"><br /><colgroup><col width="85"><br /><colgroup><col width="85"><br /></colgroup><br /><thead><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">Concentración sérica de K+ (mEq/ L)</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">mEq/ de Kcl litro de fluido</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">Máxima tasa de infusión (ml/Kg./h)</p></td><br /></tr><br /></thead><br /><tbody><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">< 2.0</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">80</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">6</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">2.1-2.5</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">60</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">8</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">2.6-3.0</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">40</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">12</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">3.1-3.5</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">28</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">18</p></td><br /></tr><br /><tr valign="top"><br /><td width="33%"><p align="center">3.6-4.0</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">20</p></td><br /><td width="33%"><p align="center">25</p></td><br /></tr><br /></tbody><br /></table><br /></div><br /><p align="left">Lo ideal es que durante la suplementación de K+, se determinen las concentraciones séricas de K+ para monitorear el progreso hacia la normokalemia.</p><br /><p align="left">Si se utiliza la vía subcutánea la concentración de K+ no debe de exceder de 30 mEq/l, en caso de la vía endovenosa no se debe de exceder de 80 mEq/l y se debe de tener cuidado por el potencial de producir esclerosis en vasos periféricos. En el mercado existen diferentes sales de K+. Las sales de fosfato y bicarbonato son adecuadas cuando además de la hipokalemia hay hipofosfatemia o acidosis metabólica respectivamente. La sal de cloruro de K+ se puede utilizar cuando hay alcalosis metabólica. El gluconato de K+ se recomienda para la vía oral. En los gatos la dosis inicial debe de ser de 5-8 mEq/día, dividida en 2-3 veces al día, seguida de una dosis de mantenimiento de 2-4 mEq/día. Los perros pueden requerir de 2-44 mEq/día dependiendo del tamaño corporal.</p><br /><p align="left">En pacientes críticos con hipokalemia, debe de determinarse también los niveles séricos de magnesio, ya que se ha reportado que la hipokalemia puede ser refractaria al tratamiento con K+ cuando se presenta además hipomagnesemia.</p><br /><p align="left">La principal complicación de la administración de K+ es la hiperkalemia (cardiotoxicidad), sobre todo cuando se utiliza la vía endovenosa, de ahí la necesidad de monitorear con electrocardiogramas. En la vía oral se puede presentar vómito, diarrea o melena, se recomienda suspender la administración si ésto sucede.</p><br /><h3 align="left">Hiperkalemia</h3><br /><p align="left">La elevación en los niveles séricos del K+ debe de considerarse una emergencia, debido a los efectos del K+ sobre la conducción eléctrica del miocardio. Aunque la hiperkalemia también puede resultar en debilidad muscular generalizada, sus efectos más severos son sobre la frecuencia cardíaca y ritmo cardíaco. Estos cambios pueden detectarse con un monitoreo electrocardiográfico del paciente: Una ligera hiperkalemia (5.7-6.0 mEq/l) se caracteriza por incremento en la onda T. Con una hiperkalemia mayor de 7.0 mEq/l se reduce la amplitud de la onda P y se prolonga el intervalo P-R, lo que resulta en una baja conducción a través del sistema atrio-ventricular. Con niveles arriba de 8.5 mEq/l puede presentarse atrio silencioso (no se reconocen ondas P). Con niveles de 9.0 mEq/l los complejos QRS se ensanchan, presentándose bloqueos seno-atriales y ritmos de unión con o sin complejos de escape. Finalmente si la concentración de K+ sobrepasa los 10 mEq/l se presenta fibrilación ventricular o asístole.</p><br /><p align="left">La hiperkalemia no es común si la excreción renal de K+ es normal. La hiperkalemia puede resultar de un ingreso incrementado de K+, translocación de K+ del fluído intracelular hacia el fluído extracelular o bien si hay una disminución en la excreción del k+.</p><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li></li><br /></ul><br /></div><br /><ul><li><p align="left">Ingreso incrementado de potasio: No es común que por sí sola cause hiperkalemia a menos que halla una excreción renal del K+ disminuida. Una excepción es la hiperkalemia iatrogénica debido a un calculo errado en la administración de fluídos con K+, o bien con la administración de drogas que predispongan a hiperkalemia cuando se está supliendo K+ (bloqueadores beta adrenérgicos o inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Translocación de K+ del fluído intracelular al fluído extracelular: Se puede producir hiperkalemia en acidosis metabólica inorgánica, así una baja del PH de 0.1 puede incrementar el K + sérico por 0.16-1.67 mEq/l. Los beta bloqueadores no específicos interfieren con la toma de K+ mediada por catecolaminas y causar hiperkalemia sobre todo si hay una función renal disminuida. La deficiencia de insulina y la hiperosmolaridad contribuyen al desarrollo de hiperkalemia en pacientes diabéticos.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Disminución de la excreción urinaria de K+: Es la causa más importante de hiperkalemia en pequeñas especies. El desorden más común es la obstrucción uretral, ruptura de vejiga, falla renal aguda anúrica u oligúrica e hipoadrenocortisismo. Varias drogas pueden contribuir a la hiperkalemia, como son los inhibidores de la ECA (captopril, enalapril, etc.) al interferir con la excreción de K+ mediada por la aldosterona, sobre todo si se está administrando K+ y hay una función renal disminuida (falla cardíaca congestiva). Algunos diuréticos (espironolactona, amilorina, etc.) reducen la excreción de K+ y pueden provocar hiperkalemia.</p><br /></li><br /></ul><br /><h3 align="left">Tratamiento</h3><br /><p align="left">Cuando la hiperkalemia no pone en riesgo la vida del paciente, generalmente no se requiere una terapia específica, sólo se recomienda corregir la causa principal y dar terapia de fluídos dilucional (fluídos sin K+). Cuando la hiperkalemia es una emergencia y pone es riesgo la vida del animal es necesario estabilizar las membranas celulares y promover la transacción del K+ del fluido extracelular al fluido intracelular. Esto se puede lograr con tres medidas terapéuticas las que se podrán elegir de acuerdo a las circunstancias de cada paciente.</p><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li></li><br /></ul><br /></div><br /><ul><li><p align="left">Bicarbonato de sodio a dosis de 1-2 mEq/l endovenoso en bolo lento (provoca que el ion K+ entre a la célula). Es el tratamiento de elección para pacientes con hipoadrenocortisismo y puede ser también de elección en obstrucción urinaria felina (tener cuidado porque se puede producir hipocalcemia en algunos casos).</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Insulina regular en bolo endovenoso a dosis de 0.25-0.5 u/kg. Combinado con glucosa (2gr/u) diluida en solución al 10%. Después manejar dextrosa al 2.5%-5% para prevenir la hipoglucemia.</p><br /></li><br /><li><br /><p align="left">Gluconato de calcio al 10% a dosis de 50-100mg/kg, 0.5-1.5ml/kg en bolo lento endovenoso y con monitoreo electrocardiográfico. El calcio protege al miocardio de los efectos arritmogénicos de la hiperkalemia.</p><br /></li><br /></ul><br /><p align="left">En casos selectos se puede manejar diuréticos de asa (furosemida) o la resina de intercambio de cationes Sulfonato de Polistirene vía oral o en enemas para extraer K+ vía gastrointestinal. Finalmente si la hiperkalemia persiste a pesar de todas las medidas anteriores se recomienda utilizar la diálisis peritoneal para reducir los niveles de K+ y salvar al paciente.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinario.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-89730463311397376112008-12-27T15:10:00.000+01:002008-12-27T15:11:22.505+01:00Afecciones Mamarias en Felinos<p align="left"><strong>Características morfofisiológicas de las glándulas mamarias</strong></p><br /><div align="left">Las glándulas mamarias de los felinos se desarrollan como brotes epiteliales a partir de las crestas mamarias, que se extienden desde la axila hasta la región inguinal. Durante el desarrollo embrionario, es común que aparezcan más brotes que los que persisten en el adulto. En general, estos brotes involucionan, pero pueden permanecer dando lugar a mamas supernumerarias. </div><br /><p align="left">En la gata doméstica se desarrollan 4 pares de glándulas: par toráxico, par abdominal craneal, par abdominal caudal y par inguinal. En algunos casos puede aparecer otro par de mamas, el toráxico caudal, aunque no es muy frecuente. Las glándulas mamarias se localizan en el tejido subcutáneo; en la hembra entera o castrada joven no se distinguen del tejido adyacente, excepto por el pezón. </p><br /><p align="left">En la época prepuberal, las glándulas mamarias del animal solo poseen conductos galactóforos y sus primeras ramificaciones. En estos animales no se encuentran aún desarrollados los adenómeros (unidades secretoras). Cuando el animal llega a la pubertad, bajo la influencia de los estrógenos ováricos y de la prolactina hipofisiaria, las unidades glandulares comienzan a desarrollarse. Durante la gestación, bajo la acción hormonal, principalmente el aumento de la progesterona, se producen importantes modificaciones en las glándulas mamarias. Durante la primera mitad de la gestación el desarrollo de los conductos y los adenómeros no se acompaña de un crecimiento proporcional del volumen mamario. En la segunda mitad de la gestación, las acciones hormonales inductoras iniciales son reemplazadas por las de las hormonas placentarias, entre las cuales es importante la somatotropina coriónica. Esta hormona induce a las unidades secretoras mamarias a producir el calostro. Al expulsarse la placenta durante el parto, desaparece el estímulo hormonal dado por este órgano y se incrementa la prolactina hipofisiaria. Esta hormona induce a las células de los adenómeros a producir una secreción rica tanto en proteínas como en lípidos, con lo cual las glándulas mamarias comienzan a funcionar en plenitud. Cuando la lactancia finaliza, la secreción de prolactina cesa y deja de producirse leche. La leche acumulada en los adenómeros es reabsorbida y estos involucionan. Finalmente, las mamas ingresan al estadio de reposo.</p><br /><p align="left"><strong>Fibroadenomatosis mamaria</strong></p><br /><p align="left">La fibroadenomatosis mamaria (FAM) fue descripta por primera vez en 1973. Posteriormente fue asociada a la administración de progestágenos, tanto en hembras como en machos. Ocurre usualmente en hembras jóvenes, no castradas, preñadas o vacías bajo la influencia de progesterona luteal. También puede ser observada en machos o hembras de cualquier edad, enteros o castrados, a los que se les administraron progestágenos como el acetato de medroxiprogesterona (MPA) o el acetato de megestrol (MGA). Esta afección se caracteriza por un rápido y difuso agrandamiento de una o varias glándulas mamarias. La remisión espontánea y regresión completa ocurre usualmente luego de la luteólisis ovulatoria, aborto o parto, pero raramente con la supresión de la terapia con progestágenos. Usualmente no hay evidencia de necrosis o inflamación, excepto en la superficie del epitelio. Sin embargo, cuando la ulceración ocurre, puede ser extensa.</p><br /><p align="left">Mediante la reseña y el examen físico de la gata se arriba al diagnóstico presuntivo, el cual puede confirmarse mediante biopsia. La FAM, en la hembra preñada o no preñada en fase lútea, regresa espontáneamente luego del parto o luteólisis. Por lo tanto, no es necesaria la remoción quirúrgica de la o las glándulas afectadas. La ovariectomía también puede utilizarse para el tratamiento de esta afección. La FAM asociada a la administración de progestágenos se trata suspendiendo dicha medicación y realizando la resección quirúrgica de las mamas, ya que no regresa espontáneamente.</p><br /><p align="left"><strong>Neoplasias mamarias</strong></p><br /><p align="left">En relación con la frecuencia de aparición, los tumores mamarios en las gatas ocupan el primer lugar luego de las neoplasias de piel y de tejido linfático. Las hembras intactas poseen mayor riesgo de padecer cáncer mamario, si se las compara con hembras ovariectomizadas antes del primer año de edad. Sin embargo, la castración temprana no elimina completamente el riesgo de padecer tumores mamarios. No se ha encontrado evidencia de asociación entre parto y riesgo de desarrollo de tumores mamarios. La incidencia aumenta significativamente luego de los 6 años de edad, con un pico entre los 10 y 11 años. Los tumores mamarios felinos son usualmente malignos y, entre ellos, el más frecuente es el adenocarcinoma. </p><br /><p align="left"><strong>Conducta tumoral</strong></p><br /><p align="left">Los tumores mamarios malignos son frecuentes en los felinos. Ocurren habitualmente metástasis pulmonares y en ganglios linfáticos regionales. Las metástasis pueden presentarse también en hígado, bazo, páncreas, adrenales, riñones, ovarios, pericardio, corazón, cerebro y huesos. Pueden coexistir en un mismo animal tumores mamarios de diferente tipo histológico. Sin embargo, aproximadamente el 80% se clasifica como adenocarcinomas.</p><br /><p align="left"><strong>Etiología</strong></p><br /><p align="left">Las hormonas reproductivas se han relacionado con la ocurrencia de estos tumores desde hace mucho tiempo. La castración temprana disminuye significativamente el riesgo de padecerlos. En neoplasias mamarias felinas se han identificado tanto receptores estrogénicos como también para la progesterona. Sin embargo, no existen estudios que permitan asociar la ovariectomía realizada en el momento de la escisión tumoral mamaria con el aumento del tiempo de sobrevida.</p><br /><p align="left"><strong>Signos clínicos</strong></p><br /><p align="left">Las hembras afectadas presentan una o múltiples masas, más de la mitad de las gatas poseen varias mamas implicadas y muchas de ellas presentan compromiso de ambas cadenas mamarias. </p><br /><p align="left">Los tumores mamarios son nódulos firmes que comprometen o no tejidos profundos o piel. Su diámetro varía entre algunos milímetros y 10 centímetros. Aproximadamente el 25% de los pacientes presentan masas ulceradas. Los pezones de las mamas afectadas pueden exudar fluido amarillento o amarronado. </p><br /><p align="left">El compromiso linfático se evidencia como finas cuerdas localizadas en el tejido subcutáneo. Puede presentarse linfoedema en uno o más miembros. A la palpación, los ganglios linfáticos afectados se presentan firmes y aumentados de tamaño. Variados signos clínicos pueden aparecer relacionados con la ocurrencia de metástasis en diferentes localizaciones. </p><br /><p align="left"><strong>Diagnóstico</strong></p><br /><p align="left">El diagnóstico de los tumores mamarios se realiza mediante la identificación de las masas por palpación de la glándula y el estudio histopatológico del tumor. Los estudios citológicos realizados a partir de aspirados, improntas de las regiones ulceradas o de secreción del pezón, pueden aproximar el diagnóstico. Sin embargo, la ausencia de células neoplásicas no descarta la presencia de tumor. Para arribar al diagnóstico definitivo se requiere una biopsia escisional y el correspondiente estudio histopatológico. No obstante, no está indicada la realización de biopsia incisional debido a que la maniobra puede promover la diseminación linfática o hemática de células neoplásicas.</p><br /><p align="left">Los tumores de pequeño diámetro (<2 cm), con pocas figuras mitóticas, tamaño nuclear y forma regular se asocian en general con un pronóstico más favorable.</p><br /><p align="left">Los métodos complementarios de diagnóstico incluyen radiografía de tórax con el fin de investigar la presencia de metástasis pulmonares. Estas se visualizan como áreas radiodensas circulares, bien definidas o difusas a patrón instersticial. Las metástasis óseas se visualizan radiológicamente como focos osteolíticos irregulares.</p><br /><p align="left">Los diagnósticos diferenciales de las neoformaciones mamarias felinas incluyen quistes de retención en la poslactación y fibroadenomatosis mamaria.</p><br /><p align="left">Estudios hematológicos, de bioquímica sérica y uroanálisis permitirán identificar alteraciones sistémicas asociadas al tumor.</p><br /><p align="left"><strong>Tratamiento</strong></p><br /><p align="left">La escisión quirúrgica, quimioterapia, inmunoterapia así como la terapia endócrina han sido utilizadas en el tratamiento de las neoplasias mamarias felinas. La sobrevida promedio de un animal, a partir de la detección del tumor, se estima en 12 meses cuando no se instaura un plan terapéutico. La cirugía radical se recomienda en la mayoría de los casos. Luego de la cirugía, la incidencia de recurrencias y metástasis es alta. La mastectomía bilateral con remoción de los ganglios axilares e inguinales realizada en dos tiempos, una cadena por vez con un intervalo de 15 días entre cada cirugía, es la opción más aconsejable por tres razones: </p><br /><p align="left">- La remoción y estudio histopatológico de los ganglios linfáticos proveen información sobre el pronóstico. </p><br /><p align="left">- La cirugía radical se asocia con una sobrevida más larga comparada con animales en los que solo se realiza la resección de la glándula afectada y las glándulas adyacentes. </p><br /><p align="left">- Las glándulas mamarias clínicamente normales pueden contener células neoplásicas, lo mismo puede ocurrir con los ganglios linfáticos. </p><br /><p align="left">Si bien se ha comunicado el uso de protocolos de quimioterapia, la respuesta al tratamiento ha sido pobre. Diferentes estudios han demostrado que los tratamientos basados en inmunoterapia no son efectivos. La terapia con antiestrógenos (ej. tamoxifeno) no se ha asociado a regresión. </p><br /><p align="left"><strong>Pronóstico</strong></p><br /><p align="left">A pesar de los estudios realizados, poco se ha progresado en relación con el aumento del tiempo de sobrevida de los pacientes afectados. La sobrevida desde la detección del tumor hasta la muerte no supera los 12 meses cuando no se ha realizado el diagnóstico temprano de la masa tumoral.</p><br /><p align="left">Siete factores se relacionan con el pronóstico de las neoplasias mamarias en los felinos: </p><br /><p align="left">- Edad de la hembra en el momento del diagnóstico: la sobrevida es menor en las hembras añosas. </p><br /><p align="left">- Diámetro del tumor primario: la sobrevida es mayor cuando el tumor posee un diámetro inferior a 2 cm (2 a 3 años). Los tumores de diámetro mayor a 3 cm se relacionan con sobrevida corta (4 a 6 meses). </p><br /><p align="left">- Compromiso del ganglio linfático regional: la sobrevida es mayor si el ganglio regional no está comprometido. En un estudio se observó que el 49% de los pacientes involucrados poseían metástasis en los ganglios linfáticos regionales, pero solo el 10% fue palpable clínicamente. Este hecho es razón suficiente para realizar la mastectomía radical incluyendo los ganglios inguinales en todos los pacientes. Con respecto a los ganglios axilares, debido a su localización, estaría solo indicado removerlos en aquellos pacientes que presentan aumento de tamaño o citología positiva.</p><br /><p align="left">- Presencia de metástasis en el momento del primer examen físico: esta presencia se asocia con una menor sobrevida.</p><br /><p align="left">- Número de figuras mitóticas en el tejido tumoral: existe una larga sobrevida con menos de dos figuras mitóticas por campo microscópico (a mayor aumento). </p><br /><p align="left">- Necrosis del tumor primario: mayor sobrevida con necrosis mínima. </p><br /><p align="left">- Clasificación histopatológica de la masa resecada. El factor de pronóstico final para los tumores malignos es el grado de diferenciación nuclear: los tumores bien diferenciados, con pocas figuras mitóticas, indican períodos más largos de sobrevida.</p><br /><p align="left"><strong>Conclusiones</strong></p><br /><p align="left">La fibroadenomatosis y las neoplasias mamarias son las afecciones más frecuentes de la glándula mamaria en los felinos. La FAM es una afección benigna que no compromete la vida del paciente y debe considerarse siempre en aquellos animales que recibieron progestágenos. Esta afección debe diferenciarse de las neoplasias, que son habitualmente malignas en los felinos y sí comprometen la vida del paciente. Las neoplasias malignas deben ser diagnosticadas en forma precoz y conjuntamente implementar una terapia agresiva. Controles médicos periódicos permitirán realizar un diagnóstico temprano de las lesiones neoplásicas e instaurar el tratamiento adecuado a fin de mejorar el pronóstico. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinario.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-62420499206608244962008-12-27T15:09:00.001+01:002008-12-27T15:09:56.172+01:00Lipidosis Hepática Idiopática Felina<p align="left"><strong>Resumen</strong><br /><br />En el presente trabajo se realiza una revisión de la literatura sobre el síndrome de lipidosis hepática idiopática felina.<br /><br />La patogenia de este síndrome en los gatos sólo se conoce parcialmente y está estrechamente relacionada con el metabolismo lipídico y proteínico; el estrés y la obesidad son los dos factores más comúnmente involucrados. Los signos clínicos generalmente comienzan con anorexia, pérdida progresiva de peso, depresión y hepatomegalia, acompañados por niveles elevados de la actividad de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina en la sangre. Una vez diagnosticada la lipidosis hepática, se debe continuar con exámenes clínicos y de laboratorio para excluir otros procesos patológicos causantes de lipidosis hepática secundaria y así llegar al diagnóstico final de lipidosis hepática idiopática felina.</p><br /><p align="left">La lipidosis hepática idiopática felina constituye un proceso patológico que se lleva a cabo en gatos aparentemente normales.1 Es también llamada “síndrome del hígado graso felino” y fue descrita por primera vez por Barsanti et al.2 en 1977. A partir de entonces este síndrome ha sido descrito en Norteamérica como una de las causas más importantes de muerte en gatos.1,3</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Patofisiología</strong><br /><br />Para comprender la patogenia de este síndrome se describen a continuación los mecanismos que pueden provocar la acumulación anormal de grasa hepática, como resultado de un incremento en la movilización de lípidos hacia el hígado o debido a un impedimento en la oxidación de los ácidos grasos.</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Incremento en la movilización de los lípidos hacia el hígado</strong><br /><br />Existen diversos factores que promueven la movilización de lípidos hacia el hígado, entre ellos sobresalen el estrés y una de sus secuelas importantes, la anorexia. Durante el estrés crónico, los niveles de glucosa descienden y causan disminución concomitante en la secreción de insulina, así como aumento en la producción de glucagón.1,4,5 Estos dos procesos inducen lipólisis y liberación de ácidos grasos libres en la circulación sanguínea, los cuales llegan finalmente al hígado donde son almacenados en forma de triacilglicéridos.<br /><br />Cuando el estrés es severo o prolongado, la acumulación de triacilglicéridos en el hígado aumenta en forma exagerada hasta causar una lipidosis hepática.1 La anorexia, por su parte, causa también disminución de los niveles de glucosa, entre otros trastornos, por lo que se presenta un almacenamiento anormal de lípidos en el hígado.</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Alteración en la formación y excreción de lipoproteínas</strong><br /><br />La formación de lipoproteínas de muy baja densidad (LMBD) es uno de los principales mecanismos por medio del cual el hígado moviliza triacilglicéridos hacia la circulación. El proceso de anorexia ocasiona una disminución en la cantidad de proteínas y lipotropos importantes para la síntesis de apoproteínas necesarias para la formación de LMBD, lo que resulta en una disminución en el transporte de<br /><br />triacilglicéridos hacia fuera del hígado, pues normalmente las grasas son transportadas hacia la circulación por medio de estas apoproteínas, las cuales se adhieren a los lípidos para formar lipoproteínas y de esta forma son excretadas del hígado;1,6 al no existir la suficiente cantidad de apoproteínas, el hígado acumula<br /><br />triacilglicéridos.1,3,7</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Impedimento en la oxidación de los ácidos grasos</strong><br /><br />La deficiencia de aminoácidos como la lisina y la metionina hace que disminuyan los niveles de carnitina, una amina cuaternaria sintetizada por los aminoácidos anteriores en la membrana mitocondrial de los hepatocitos. Al verse disminuido el nivel normal de carnitina, se impide el transporte de los ácidos grasos dentro de la mitocondria, por lo que la b-oxidación no se realiza y, en consecuencia, la oxidación de los ácidos grasos tampoco.8,9<br /><br />La patogenia de muchas de las enfermedades hepáticas en los gatos es compleja y difícil de entender, debido al mal conocimiento que se tiene sobre la fisiología del hígado felino. Sin embargo, en los últimos años se han encontrado algunas diferencias anatómicas importantes que explican parcialmente la razón por la que el gato es más susceptible a las enfermedades hepáticas. Una diferencia anatómica importante en el hígado de los gatos consiste en que el ducto pancreático se une con el ducto biliar antes de entrar al duodeno. Esta estrecha relación anatómica propicia que cualquier alteración hepática o biliar esté generalmente asociada con problemas pancreáticos.10</p><br /><p align="left"> Otra peculiaridad es que el gato tiene requerimientos proteínicos de mantenimiento mayores a la de otros mamíferos domésticos (20% de las kcal de la dieta).11 Con respecto al metabolismo, el hígado felino también difiere del de las demás especies en cuanto a que existe una deficiencia relativa de glucoronil transferasa, lo cual afecta la habilidad del gato para metabolizar muchos fármacos; además es incapaz de sintetizar la arginina, aminoácido esencial que forma parte integral del ciclo de urea, que interviene en la conversión de amoniaco en urea. Estas dos diferencias fisiológicas particulares de los gatos constituyen parte importante en la patogenia de muchas enfermedades hepáticas felinas.10<br /><br />Otra diferencia en relación con las demás especies es que los gatos parecen estar en un estado de gluconeogénesis continua, además de que el glucagón y la insulina son menos sensibles a la glucosa en los gatos que en otras especies; este dato está notificado, aunque no justifica su fundamento.10,11 Aunque en la mayoría de las especies la acumulación lipídica es generalmente inocua, en el gato esta acumulación hepatocelular de lípidos ocasiona trastornos metabólicos y disfunción hepática.6</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Características del síndrome de lipidosis hepática idiopática felina</strong><br /><br />El síndrome aparece en gatos generalmente obesos después de un proceso severo de estrés.12 El estrés y la anorexia producen una restricción severa de proteínas y carbohidratos, por lo que a través de la lipólisis se moviliza gran cantidad de energía del tejido adiposo hacia el hígado. Esta energía es almacenada por los hepatocitos en forma de triacilglicéridos hepáticos.12-14 Asimismo, la deficiencia de proteínas<br /><br />impide la unión de los ácidos grasos con las apoproteínas, por lo que no podrán ser exportados hacia afuera del hígado. De esta forma la grasa se acumula en los hepatocitos y produce el hígado graso.</p><br /><p align="left">Se considera que la lipidosis hepática en los gatos es multifactorial y abarca más de un proceso bioquímico anormal durante la acumulación de grasa dentro de los hepatocitos.5 El consumo excesivo de dietas ricas en grasas o carbohidratos ocasiona una acumulación de triacilglicéridos, además de que la obesidad ocasiona gran movilización de ácidos grasos libres de los adipocitos hacia el hígado.</p><br /><p align="left">Un hígado normal es capaz de tomar los ácidos grasos libres y reesterificarlos a triacilglicéridos en el momento en que la cantidad de ácidos grasos exceda sus necesidades energéticas y en circunstancias normales; esta situación propicia que la insulina suprima la lipólisis mediante la acción de la lipasa sensible a hormonas (LSH). Sin embargo, cuando hay obesidad la habilidad de la insulina de suprimir la lipólisis es insuficiente y por alguna razón no bien determinada, el riesgo de desarrollar lipidosis hepática se incrementa en el momento en que el animal cae en anorexia.15<br /><br /> El ayuno durante más de dos semanas o una mala nutrición conducen a la lipidosis hepática, debido a que se induce la lipólisis mediante la estimulación de la LSH. Esta hormona es activada por los bajos niveles de glucosa y de insulina, así como por el incremento del glucagón, la hormona del crecimiento, los corticosteroides y del tono simpático.3,5,16 Los ácidos grasos liberados en forma de ácidos grasos no esterificados (AGL) se dirigen hacia el hígado para ser oxidados a cuerpos cetónicos o reesterificados a triacilglicéridos. Los cuerpos cetónicos son utilizados como energía por el sistema nervioso central; asimismo, los triacilglicéridos son exportados como LMBD para ser distribuidos en todo el sistema.</p><br /><p align="left"> La capacidad hepática para la oxidación yla formación de cuerpos cetónicos es limitada y lenta, por lo que se crea un bloqueo metabólico quefavorece la reesterificación de los triacilglicéridos. Cuando los niveles de nutrimentos se reducen en elorganismo, la disponibilidad de proteínas, colina y otros lipotropos importantes para la síntesis de lipoproteínas y apoproteínas también se reduce, por lo que se favorece el estancamiento de triacilglicéridosen el hígado.3<br /><br /> Por ejemplo, al haber deficiencia de arginina, un aminoácido de tipo esencial en los gatos, se bloquea la formación de lipoproteínas. Esto último sucede debido a que su deficiencia incrementa las concentraciones de carbamoílo fosfatasa, la cual al metabolizarse en ácido orótico interfiere en la síntesis lipoproteínica.8</p><br /><p align="left"> Durante un ayuno prolongado, el hígado es capaz de suplementar los requerimientos energéticos del músculo y del SNC, mediante el metabolismo lipídico y la formación de cuerpos cetónicos. Con esta fuente de energía, el animal puede llegar a cubrir hasta 95% de sus necesidades calóricas. Mediante este tipo de metabolismo, el animal conserva las reservas de glucosa, reduce la necesidad de usar aminoácidos para la gluconeogénesis y conduce a un nivel muy pequeño de acumulación de triacilglicéridos en el hígado.<br /><br /> Sin embargo, hay una serie de mecanismos que pueden causar una lipidosis exagerada en respuesta a un ayuno prolongado, los cuales mantienen una estrecha relación con la deficiencia de lipoproteínas y con la capacidad de adaptación de hepatocito para la formación de LMBD. Pero los factores que verdaderamente predisponen al gato a acumular cantidades excesivas de triacilglicéridos en el hígado, aún son desconocidos.4 Se presupone que la deficiencia sistémica o local de la carnitina predispone a la formación de lipidosis hepática, ya que la carnitina es una amina cuaternaria sintetizada en el hígado, a partir de la metionina y lisina, que ayuda a ciertas enzimas a favorecer la entrada de los ácidos grasos dentro de la mitocondria para ser oxidados.17 La carnitina también facilita la salida de grupos aciles de cadena corta de la mitocondria y también se encuentra en los peroxisomas, asociada con la oxidación de los ácidos grasos de cadena larga.8,18,19</p><br /><p align="left">Los peroxisomas son organelos distribuidos en el citoplasma celular, que se presentan en mayor cantidad en los hepatocitos. Estos organelos participan en las funciones de respiración, glucogénesis y en boxidación, por lo que cualquier disfunción de este organelo puede llevar a la formación de hígado graso.<br /><br />Las peroxisomas son importantes en el procesamiento de ácidos grasos de cadena larga y una vez que la cadena es reducida por la b-oxidación peroxisomal, los ácidos grasos se difunden dentro de la mitocondria.20,21 En algunos estudios se han encontrado diferencias significativas en la forma y el número de peroxisomas en el hepatocito de animales sanos, comparados con gatos con lipidosis hepática severa.19</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Signos clínicos</strong><br /><br />El síndrome se describe generalmente en gatos obesos, sin predisposición de sexo, en edad adulta, que viven la mayor parte de su vida dentro de una casa. En algunos casos existe el historial de algún episodio que haya causado estrés en el gato, seguido casi inmediatamente por un fenómeno de anorexia y de pérdida<br /><br />excesiva de la masa muscular.12<br /><br /> El síndrome se caracteriza por pérdida de peso progresiva, depresión, deshidratación e ictericia. La anorexia completa puede durar de varios días, hasta<br /><br />algunas semanas y en algunos casos puede presentarse vómito y diarrea, siendo el hígado el órgano más afectado. Algunos gatos llegan a desarrollar signos de falla hepática severa con semiótica nerviosa, debido a la presencia de hepatoencefalopatía.1,22,23 En el examen clínico y palpación abdominal se puede apreciar hepatomegalia marcada. 23</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Hallazgos clinicopatológicos</strong><br /><br />Aunque no todos los hallazgos son consistentes con los casos encontrados en la literatura, éstos sirven como base para distinguir al síndrome idiopático del tipo secundario y de otras patologías hepáticas.</p><br /><p align="left"><strong>Hemograma</strong><br /><br />A diferencia de las lipidosis secundarias, la forma idiopática de este padecimiento no está asociada con un leucograma alterado.23 Sin embargo, hay que tomar en cuenta que algunos gatos con este síndrome pueden presentar un leucograma por estrés y anemia normocítica, normocrómica no regenerativa, de severidad variable. Es común que se encuentre poiquilocitosis, sin que constituya un hallazgo patognomónico.1,3,11-13,22,23</p><br /><p align="left"><strong>Química sanguínea</strong><br /><br />La concentración de electrólitos séricos depende de la condición del gato, puede presentarse hipopotasemia e hipofosfatemia.23 Los niveles de creatinina sérica y urea están elevados generalmente de manera secundaria a la posible deshidratación o a algún daño renal concurrente. La anorexia puede causar incremento en la actividad de la creatinincinasa debido al desgaste muscular que causa.1 Los niveles séricos de glucosa y colesterol varían de acuerdo con el estado de salud del animal. Generalmente el aumento en el colesterol está relacionado con obstrucción de los ductos biliares, pancreatitis, insuficiencia renal o diabetes mellitus.1,14</p><br /><p align="left">Lo que sí es consistente en todos los informes de lipidosis hepática idiopática felina es el aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina (FAS), la alanina aminostransferasa (ALT) y la aspartato aminotransferasa (AST). Aunque se presenta hiperbilirrubinemia, la actividad de la g-glutamil transferasa (GGT) permanece generalmente dentro del rango normal.23 Es importante señalar que en la mayoría de los informes se registra que la elevación de la ALP sérica es mayor en la lipidosis hepática idiopática que en cualquier otra enfermedad hepática de los gatos.23,24</p><br /><p align="left"><strong>Urianálisis</strong><br /><br />Hay bilirrubinuria y puede haber lipiduria en el sedimento. El origen de esta lipiduria no ha sido determinado, pero se sospecha que si existe se debe a la vacuolización en los túbulos renales o por cantidades anormales de lípidos circulantes.13</p><br /><p align="left"><strong>Hallazgos patológicos e histopatológicos</strong><br /><br />Las causas de acumulación de grasa en el hígado se dividen en cuatro grupos: Nutricional, metabólica, tóxica o anóxica. Las dos primeras causan engrosamiento del hígado y coloración amarilla, mientras que en las tóxicas y anóxicas se observa un hígado de tamaño normal o reducido debido a necrosis.2</p><br /><p align="left"><strong>Examen macroscópico</strong><br /><br />La condición corporal de gatos con lipidosis hepática idiopática felina es generalmente obesa, por lo que se encuentran grandes depósitos de grasa subcutánea. En la mayoría de los gatos, las mucosas y la grasa se encuentran de color amarillo por ictericia.24-26 La lipidosis hepática es un proceso difuso que afecta todo el hígado, causando varios cambios en su apariencia normal.<br /><br /> El hígado se torna amarillo pálido con consistencia grasosa y friable, además de aumentar de tamaño y mostrar bordes redondeados.3,11,23,26,27 En la mayoría de los casos se puede apreciar un patrón zonal del parénquima hepático, en donde se observa un puntilleo rojo oscuro (zonas con lipidosis).25-27 Es común que las muestras de hígado floten al ponerse en formalina debido a su alto contenido de grasa.</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Examen microscópico</strong><br /><br />El hígado con lipidosis muestra típicamente hepatocitos con vacuolización del citoplasma. De acuerdo con el tamaño, estas vacuolas se clasifican arbitrariamente en microvacuolas o macrovacuolas, y ambos tipos tienden a presentarse consistentemente en los hepatocitos. 1,3,15,23,25-27<br /><br />Las áreas de color rojo oscuro que se apreciaron macroscópicamente en el hígado con lipidosis, corresponden microscópicamente a hepatocitos normales; mientras que las áreas amarillentas corresponden a hepatocitos con vacuolas. En muchos casos también se llega a presentar colestasis canicular, o sea canalículos biliares distendidos con bilis. En casos avanzados de lipidosis hepática, el patrón se vuelve difuso, la cantidad y tamaño de las vacuolas por hepatocito aumenta de tal forma que llegan a desplazar al núcleo hacia la periferia de la célula. La respuesta inflamatoria en los hígados afectados es muy discreta o nula, ya que este síndrome no se asocia con ningún proceso inflamatorio o necrótico.1,3,11 Al igual que en otros tejidos con lipidosis, para verificar la naturaleza química de las vacuolas, se recomienda histoquímica, utilizando la tinción de rojo oleoso, en donde el lípido se tiñe de color rojo brillante.1,23</p><br /><p align="left"><strong>Examen ultraestructural</strong><br /><br />Al realizar el estudio ultraestructural de un hígado graso, se encuentran diferencias morfológicas que ayudan a comprender la patogenia de la lipidosis. Esto fue confirmado en un estudio en donde se compararon los hepatocitos de gatos sanos con los de gatos con lipidosis hepática severa, se encontró que los hepatocitos de los gatos con lipidosis presentaron los organelos celulares desplazados hacia<br /><br />la periferia debido a las inclusiones lipídicas.<br /><br /> Estas últimas variaron en tamaño y en cantidad.22,28 La densidad moderada y la apariencia homogénea de las vacuolas lipídicas en microscopia electrónica son compatibles con triacilglicéridos.13 Con respecto a los organelos en los hepatocitos con lipidosis, ultraestructuralmente se observa morfología anormal, con disminución en la cantidad de retículo endoplásmico, dificultad en la identificación del aparato de Golgi y disminución del número de peroxisomas.22,28 También se ha informado que existe un menor número de mitocondrias de mayor tamaño, comparadas con los hepatocitos normales de gatos sanos.4,13,22 Los sinusoides hepáticos y el espacio de Disse se encuentran atenuados debido a la distensión provocada por la grasa. En microscopia electrónica tampoco se observan células inflamatorias en el hígado de gatos con lipidosis.13,22</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Técnicas de diagnóstico</strong><br /><br />Existen diferentes técnicas para el diagnóstico de la lipidosis hepática. Un gato que presente en su historia clínica anorexia, pérdida de peso progresiva y los signos clínicos antes descritos, es sospechoso de presentar el síndrome. Los niveles de la actividad de las enzimas pancreáticas aumentadas, especialmente de FAS y la hiperbilirrubinemia, son datos que sirven para acercarse al diagnóstico final.<br /><br /> Otro medio de diagnóstico es la ultrasonografía, en donde el hígado con cambio graso se observa aumentado de tamaño e hiperecoico y además se presentan anormalidades en la vesícula biliar.3,23,28</p><br /><p align="left"> El diagnóstico definitivo de lipidosis hepática se realiza por medio de citología o biopsia de gatos enfermos. El primer método, que se realiza mediante la punción de aguja fina (PAF) es menos invasivo y permite evaluar la estructura microscópica de los hepatocitos.<br /><br />La identificación de por lo menos 50% de las células con vacuolización severa es compatible con lipidosis hepática debido a que la vacuolización lipídica es común en los hepatocitos normales del gato.1,3,12 Si se encuentran células inflamatorias en el aspirado se debe tomar en cuenta otro desorden hepático, ya que el síndrome de lipidosis hepática idiopática felina no está asociado con necrosis o inflamación.11 En el caso de la biopsia, el diagnóstico se da como positivo si se encuentra grasa en más de 5% de los hepatocitos por campo. 12,16,29</p><br /><p align="left"> El diagnóstico de la lipidosis hepática idiopática es de tipo excluyente, pues una vez diagnosticada la lipidosis hepática por medio de biopsia, se debe conocer el estado general del animal y si existen otros padecimientos que desencadenan la anorexia y la lipidosis. Si después de esta búsqueda no existe relación alguna con la presencia del hígado graso, se puede hacer el diagnóstico de la lipidosis hepática idiopática.</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Tratamiento</strong><br /><br />La recuperación de los gatos con lipidosis hepática depende principalmente del diagnóstico precoz, para que se pueda iniciar lo antes posible la terapia de soporte con líquidos y alimento. Debido a que los gatos bajo estas condiciones se rehúsan a comer, es necesaria la alimentación forzada. Aunque existen varios métodos para alimentar gatos con anorexia, como la forma oral, la sonda nasogástrica o<br /><br />esofagogástrica, la mayoría de los autores coinciden en que la mejor manera de ayudar al animal es mediante la implantación de una sonda gástrica.<br /><br />Este método, además de permitir el suministro exacto y consistente del alimento, no interfiere con la capacidad del gato para deglutir.4,23,30 La implantación de la sonda gástrica debe ser realizada mediante técnicas quirúrgicas. En la técnica se utiliza una sonda con un globo en la punta, que se infla por dentro del estómago para evitar el goteo que pudiera ocasionar infiltración de alimento en la cavidad abdominal.30,31</p><br /><p align="left">En gatos sumamente enfermos se recomienda el uso de la sonda nasogástrica hasta que el animal se encuentre lo suficientemente estable como para que soporte la anestesia y el proceso quirúrgico necesario para la implantación de la sonda gástrica.4,23,3.<br /><br /> Las consideraciones terapéuticas que se tomarán en cuenta en la dieta de los gatos con lipidosis hepática, deben estar basadas en: a) La provisión de niveles adecuados de energía. Se recomiendan 80 a 100 Kcal/kg de peso vivo18 o mediante la fórmula Kcal = (30 ´ peso del animal en Kg) + 70 ´ 1.4;32 b) el mantenimiento de un balance positivo de nitrógeno; c) la suplementación de los electrólitos necesarios; d) la suplementación de los aminoácidos necesarios para la producción de lipoproteínas y de precursores de carnitina;28 e) tratar de manera sintomática problemas de hepatoencefalopatía, coagulopatía, vómito, infección por inmunodepresión o cualquier secuela que se considere importante causada por la lipidosis; f) evitar la deshidratación.18</p><br /><p align="left">No existe una dieta previamente diseñada para combatir la lipidosis hepática, pero los diferentes autores recomiendan varias fórmulas. Se recomiendan distintos alimentos comerciales,* basados en dietas ricas en proteínas de alta calidad y con las cantidades de carbohidratos necesarias para cubrir los requerimientos nutricionales. Estas fórmulas deben ser diluidas con agua para que puedan ingresar fácilmente por medio de la sonda.9,33,34</p><br /><p align="left"> También se recomienda un suplemento vitamínico y mineral y la suministración de I-carnitina y otros electrólitos. La dosis recomendada es de: Carnitina, 50 a 100 mg/kg; taurina, 250 a 500 mg/d; tiamina, 100-200 mg/ d; zinc, 7 a 8 mg/d; vitamina E, 20 a 10 UL/d.33</p><br /><p align="left">Inicialmente se recomienda la administración de 2 a 4 mL/kg de alimento cada cuatro horas, hasta llegar a entre 50 y 100 mL diarios, siempre y cuando con estas cantidades se cubran los requerimientos energéticos del animal, lo cual depende del alimento que se esté utilizando.<br /><br /> También se recomienda suplementar con vitamina B12, ya que ésta es necesaria para la incorporación de la metionina y la alanina enproteínas.34 </p><br /><p align="left">En los gatos que vomitan después de ser alimentados mediante la sonda gástrica se recomienda la administración de metroclopramida como antihemético, 30 minutos antes de que el gato sea alimentado para evitar el vómito.32 Es recomendable que una vez estabilizado el gato, éste sea llevado a casa para disminuir el estrés causado por estar hospitalizado y en contacto con personas y lugares desconocidos.<br /><br />Además es recomendable que el dueño comience a ofrecerle al gato pequeñas cantidades de alimento sólido y, al mismo tiempo, disminuya la cantidad de alimento introducido por sonda. La sonda debe ser removida cuando el gato consuma por sí solo sus requerimientos calóricos diarios. Generalmente esto sucede entre las tres y seis semanas de haber sido colocada la sonda.18,32</p><br /><p align="left">El éxito del tratamiento está directamente relacionado con la agresividad de la terapia nutrimental que se le aplique al animal, lo cual se puede ir midiendo a través del nivel de las enzimas hepáticas.<br /><br />Se informa que los gatos que no son tratados adecuadamente tienen solamente 10% de posibilidades de sobrevivir; en cambio, si se establece una terapia nutrimental adecuada, las posibilidades de sobrevivencia aumentan hasta en 80%.<br /><br />Cuando el animal se recupera, es raro que el síndrome recurra y la mayoría de los gatos muestran completa salud. 32,35 Es muy importante que después de recuperado el gato se le vigile la dieta y se procure que realice ejercicio, para evitar que vuelva a estar obeso y predispuesto de nuevo al síndrome.36,37</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Características de la lipidosis hepática secundaria</strong><br /><br />Existen varias condiciones patológicas que pueden provocar acumulación anormal de lípidos en el hígado de los gatos, en este caso la lipidosis hepática se considera de tipo secundario. Entre las condiciones más conocidas que causan lipidosis secundaria en los gatos figuran la diabetes mellitus, pancreatitis, colangiohepatitis y enfermedad intestinal inflamatoria, entre otras.28,38 Estas condiciones pueden afectar el metabolismo hepático en diferentes formas, favoreciéndose así la acumulación de triacilglicéridos.</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con diabetes mellitus</strong><br /><br />La diabetes mellitus constituye una enfermedad metabólica que se caracteriza por la deficiencia o inactividad de la hormona insulina. En los gatos, como en otras especies, la lipidosis se relaciona con la deficiencia de insulina y un metabolismo anormal de glúcidos y grasas.</p><br /><p align="left">Se ha encontrado que la insulina estimula a la lipasa lipoproteínica (LLP), enzima que promueve el almacenamiento de los ácidos grasos en el tejido adiposo.11,28,38</p><br /><p align="left">Al estar bajos los niveles de insulina o al no haber sensibilidad a ésta, la actividad de la LLP se inhibe, prevaleciendo la de la LSH, que actúa estimulando la lipólisis, mediante la hidrólisis de los triacilglicéridos de los adipocitos, liberando ácidos grasos libres a la circulación, esto último favorece la formación de hígado graso en los gatos afectados. Además, la síntesis lipoproteínica se ve disminuida debido a la limitación de ATP; como consecuencia, no hay transportación de ácidos grasos hacia fuera del hígado.39</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con pancreatitits</strong><br /><br />Existe una asociación clara entre la pancreatitis aguda y la lipidosis hepática en los gatos y a pesar de que no se conoce todavía la patogenia en común hay asociaciones que sí se conocen.38,40<br /><br /> La pancreatitis se caracteriza por una inflamación de la porción exocrina del páncreas, lo que ocasiona la salida de enzimas, toxinas y sustancias vasoactivas que causan autodigestión de los tejidos pancreáticos y peripancreáticos, además de daño hepático.25,38<br /><br /> Esta enfermedad causa dolor agudo que provoca un estado de estrés tan poderoso que el gato cae en un estado de anorexia severa, factor central en el metabolismo anormal de lípidos y causante de lipidosis hepática.38,40</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con enfermedades infecciosas</strong><br /><br />La respuesta inflamatoria, independientemente de su causa o de su localización anatómica, también puede causar lipidosis hepática en los gatos.<br /><br /> Se ha reconocido que una respuesta no específica de la inflamación suprime la actividad de la enzima peroxisomal, la cual interviene en la oxidación de los ácidos grasos. Se piensa que este mecanismo pudiera ser el responsable de la lipidosis hepática frecuentemente observada en gatos con “enfermedad intestinal inflamatoria”.3,11 Asimismo, también se ha encontrado que ciertas toxinas bacterianas anaeróbicas pueden producir lipidosis hepática al ser absorbidas en el intestino, cuando hay cambios en la permeabilidad de la mucosa entérica, como ocurre en la enteritis linfoplasmocítica crónica de los gatos. Aunque se desconoce la patogenia de este proceso también se le ha descrito en medicina humana.11</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con hipertiroidismo felino</strong><br /><br />La lipidosis hepática se puede observar esporádicamente en gatos con hipertiroidismo. La asociación entre estos dos padecimientos no se conoce bien, pero se piensa que posiblemente está relacionada con la anorexia y con la pérdida de peso, característica de gatos con hipertiroidismo.11,38<br /><br /> De igual manera, la cantidad excesiva de la hormona tiroidea puede producir un efecto tóxico en el hígado.38</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con hipoxia</strong><br /><br />La síntesis y transporte de las lipoproteínas dependen directamente del metabolismo de oxidación de las grasas, por lo que cualquier mecanismo que provoque hipoxia en los hepatocitos provoca a su vez la acumulación de triacilglicéridos en el hígado.<br /><br />Las causas más comunes de hipoxia hepatocelular son anemia y congestión venosa pasiva.3</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Lipidosis hepática secundaria relacionada con toxinas</strong><br /><br />Existen varios fármacos, químicos y toxinas vegetales que pueden producir lipidosis hepática si el gato es expuesto en forma reiterada a pequeñas cantidades de éstos.3,11</p><br /><p align="left"><br /><br /><strong>Conclusiones</strong><br /><br />El síndrome de lipidosis hepática idiopática felina es resultado de un conjunto de alteraciones metabólicas que se presentan en gatos generalmente obesos que caen en anorexia prolongada debido a un proceso de estrés. Esta situación desencadena una serie de efectos que alteran el metabolismo hepático de los lípidos y causa un daño severo al hígado. Aunque los mecanismos que influyen en la acumulación excesiva de lípidos en el hígado del gato no se conocen con certeza, se han identificado varios factores fisiológicos que desencadenan el síndrome de lipidosis hepática idiopática felina.</p><br /><p align="left">Al inicio hay gran movilidad lipídica durante la etapa de anorexia, seguida por una incapacidad particular del hígado felino para metabolizar esta afluencia lipídica a los hepatocitos, adecuada y rápidamente.<br /><br />Además, la deficiencia proteínica, ocasionada por la anorexia, impide la movilización de los lípidos fuera del hígado, mediante diferentes mecanismos. El primero es la incapacidad de formar lipoproteínas, las cuales transportan ácidos grasos fuera del hígado; el segundo se debe a la deficiencia de arginina, lo que fomenta la formación de ácido orótico e impide la formación lipoproteínica; y, por último, la deficiencia<br /><br />de carnitina, entidad asociada al gato, que interfiere en el transporte de los ácidos grasos hacia la mitocondria, para ser metabolizados en energía.</p><br /><p align="left">Por ello se puede concluir que los altos requerimientos proteínicos del gato (20% de las kcal de la dieta), comparados con los de los demás mamíferos (4% a 8% de las kcal de la dieta), sumados a la incapacidad del hígado felino a metabolizar los lípidos adecuadamente en condiciones de anorexia, predisponen a la acumulación de lípidos en el hígado y, por lo tanto, al síndrome de lipidosis hepática idiopática felina. El diagnóstico precoz del síndrome de lipidosis hepática idiopática felina es el principio para el éxito del tratamiento.<br /><br />Además, es importante diferenciarlo del síndrome de la lipidosis hepática idiopática de tipo secundario, para así enfocar el tratamiento a la causa primaria de la lipidosis hepática. El método de diagnóstico definitivo de la lipidosis hepática consiste en la biopsia del tejido hepático, aunque la citología es de gran ayuda, porque además de ser un método menos invasivo, ayuda a llegar al diagnóstico.<br /><br /> El síndrome de lipidosis hepática idiopática felina es la patología hepática más común en los gatos de Norteamérica. Se piensa que esto último está relacionado con la tendencia de los últimos años de los gatos hacia la obesidad y tal vez también esté relacionado con el mejor conocimiento sobre la patogenia y el diagnóstico de este síndrome.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com </p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-88925129925625395602008-12-27T15:07:00.000+01:002008-12-27T15:08:33.155+01:00Plantas tóxicas que afectan el aparato digestivo<p align="left"><strong>Sumario </strong></p><br /><p align="left">Existen muchas sustancias capaces de producir cuadros de intoxicación digestiva en caninos y felinos. En particular, los cachorros están muy expuestos debido a su avidez por utilizar diversos elementos en sus juegos. Entre éstos, las plantas tóxicas que se encuentran en jardines y parques constituyen una amenaza. Si bien no muy frecuentes, cuando los accidentes ocurren, a menudo no son correctamente diagnosticados, debido a que el médico veterinario no dispone de información clara y concisa. El objetivo de la presente revisión bibliográfica es contribuir con el profesional, brindándole datos actualizados sobre esta temática. Se presentan aquí las plantas que con mayor frecuencia afectan en forma directa el sistema digestivo y órganos anexos de caninos y felinos. Se detallan además, las maniobras terapéuticas y drogas a utilizar en casos de intoxicación. </p><br /><p align="left"><strong>Objetivos</strong></p><br /><p align="left">La presente revisión bibliográfica pretende contribuir con el profesional veterinario en el conocimiento de las intoxicaciones de origen vegetal que afectan al sistema digestivo de perros y gatos. Si bien la frecuencia con la cual éstas se presentan no es elevada, cuando ocurren, en la mayoría de los casos, el médico veterinario no cuenta con información apropiada o actualizada para el diagnóstico y tratamiento. </p><br /><p align="left">Se presentan aquellas plantas que principalmente afectan de forma directa el aparato digestivo y órganos anexos de caninos y felinos. Para facilitar su reconocimiento se incorporan algunas fotografías. Se citan sólo los nombres vulgares más conocidos. En el apartado sobre tratamientos, se orienta al profesional sobre la elección de las posibles maniobras terapéuticas y drogas a utilizar. </p><br /><p align="left"><strong>Introducción</strong></p><br /><p align="left">Varios factores ambientales pueden provocar cuadros de intoxicación digestiva en caninos y felinos. Productos de limpieza, sustancias químicas irritantes o los mismos productos de uso veterinario son capaces de generar alteraciones en el organismo, cuando no son utilizados en forma correcta. Los cachorros caninos están más expuestos, debido a su avidez por lamer y morder diversos materiales, esto último en particular durante la época del cambio de dentición. Los gatitos son, en general, más selectivos para utilizar elementos en sus juegos, razón por la cual las intoxicaciones son menos frecuentes en estas mascotas. </p><br /><p align="left">Muchas plantas que se encuentran en jardines y parques pueden resultar tóxicas si son mordidas o ingeridas por perros y gatos. La mayoría de los casos de intoxicación no son correctamente diagnosticados; a pesar de esto, la evolución clínica del paciente en general es favorable, ya que la sintomatología es mínima, o fácil de controlar con terapéutica de rutina. </p><br /><p align="left">La variedad de plantas que pueden resultar tóxicas para las mascotas es enorme y la identificación de todas ellas resulta complicada. A pesar de esto, es aconsejable que el profesional veterinario pueda reconocer a las plantas comúnmente involucradas en este tipo de patologías. Además, en algunos casos se hace necesario el conocimiento básico de los principios activos, y la sintomatología asociada a las intoxicaciones que producen. Esto le permitirá realizar una serie de preguntas importantes durante la anamnesis: ¿cómo era la planta? ¿cómo eran sus flores y hojas?, ¿qué cantidad aproximada de material vegetal consumió el animal?, las que posteriormente serán de mucha ayuda para el diagnóstico y tratamiento. </p><br /><p align="left">La forma más sencilla de estudiar a los vegetales tóxicos, es agrupándolos de acuerdo con el aparato u órgano que afectan. Sin embargo, se debe tener en cuenta que muchas plantas pueden ser tóxicas para varios órganos a la vez. El paraíso (<em>Melia azedarach L.)</em> por ejemplo, posee sustancias que causan un cuadro de deshidratación y diarrea, acompañado de sintomatología nerviosa, con tremores musculares, ataxia, falla respiratoria, coma y muerte. </p><br /><p align="left">La piel es muy sensible a muchas sustancias irritantes. Algunas plantas poseen látex, causante de daños leves a moderados sobre la piel, por ejemplo, la estrella federal (<em>Euphorbia pulcherrima Willd</em>.); otras, por el contrario, causan reacciones alérgicas más graves, tal es el caso de la hiedra venenosa (<em>Rhus toxicodendron L.)</em> o de la ortiga (<em>Urtica dioica L.).</em> Esta última posee estructuras que actúan como verdaderas agujas hipodérmicas, las que contienen sustancias farmacológicamente activas, responsables del efecto urticante. </p><br /><p align="left">Existen plantas que poseen glucósidos cardiotónicos entre sus principios activos, los que resultan extremadamente tóxicos para el ser humano y los animales. El laurel del campo (<em>Nerium oleander L.)</em> y el laurel amarillo (<em>Thevetia peruviana (Pers.) Schum</em>.) o los calanchoes (<em>Kalanchoe spp</em>.) son algunos ejemplos de este grupo. Si son consumidas accidentalmente, el desenlace puede ser fatal. El laurel del campo ha provocado casos mortales en personas y bovinos, especie en la cual tan sólo 0.005% de hojas verdes, equivalente al peso corporal del animal, provoca la muerte. Otro grupo de glucósidos, en este caso cianogenéticos, está presente en la hortensia (<em>Hydrangea macrophylla (Thunb.)</em> DC.). Cuando estas plantas son consumidas, causan una intoxicación muy similar a la que ocurre en bovinos que ingieren <em>Sorghum halepense (L.) Pers</em>. </p><br /><p align="left">El aparato digestivo es, tal vez, el más afectado. Numerosas plantas causan problemas a este nivel en los animales, ya sea por acción directa sobre el sistema gastrointestinal o bien indirectamente, afectando otros órganos con un efecto secundario sobre él. Existen plantas que poseen cristales de oxalato de calcio, los que generan micro–traumas en las mucosas bucal y esofágica. Tal es el caso de la sandalia (<em>Monstera deliciosa Liebm</em>.) o de las muy vistosas paletas de pintor (<em>Caladium spp</em>). Las difenbaquias (<em>Dieffenbachia spp</em>) también poseen estas sustancias. En todos los casos, el síntoma principal es una salivación excesiva. Algunos oxalatos pueden ser solubles, llegando por vía sistémica a causar hipocalcemia y daño renal. Es el caso de plantas del género <em>Rheum </em>. </p><br /><p align="left">A nivel intestinal, la mayoría de las plantas son capaces de producir diarreas severas que conducen a una rápida deshidratación. El ricino (<em>Ricinus communis L.</em>) y el paraíso (<em>Melia azedarach</em>) constituyen algunos ejemplos. Dichas sustancias producen intensa irritación de la mucosa intestinal, lo que lleva a la alteración de los mecanismos de absorción y regulación del peristaltismo. Algunos terpenos volátiles presentes en las plantas, pueden alterar la permeabilidad a diversos iones . </p><br /><p align="left">En la mayoría de los casos, el tratamiento es de sostén, hasta que el material vegetal sea eliminado del organismo . Para aquellas plantas que causan dermatitis alérgicas, pueden ser necesarias la higiene de la piel y la administración de antihistamínicos . Las intoxicaciones producidas por el laurel del campo y el laurel amarillo requieren tratamiento de urgencia; aún así, el desenlace puede ser fatal . </p><br /><p align="left"><strong>Clasificación</strong></p><br /><p align="left">En la siguiente lista se agrupan las plantas de acuerdo con la familia a la que pertenecen. En general, la mayoría de los representantes de una familia poseen el mismo compuesto químico responsable de la intoxicación. Se indican también las partes de la planta que poseen dichas sustancias en mayor concentración. </p><br /><p align="left"><strong><em>Amaryllidaceae </em></strong>: contienen alcaloides, entre ellos licorina y galantamina. </p><br /><p align="left">- <em>Amaryllis belladona L.–</em> Amarilis<br /><br />- <em>Clivia miniata (Hook.)</em> Regel–Clivia<br /><br />- <em>Narcissus poeticus L.</em> – Narciso. Posee además cristales de oxalato de calcio. </p><br /><p align="left"><strong><em>Araceae </em></strong>: estas plantas poseen cristales aciculares (en forma de aguja) de oxalato de calcio, que se agrupan en haces denominados ráfides o rafidios.<br /><br />- <em>Anthurium andraeanum</em> Linden.– Anturio <br /><br />- <em>Caladium bicolor Vent</em>.– Paleta de pintor<br /><br />- <em>Dieffenbachia spp</em> – Difenbachia , Difenbaquia<br /><br />- <em>Monstera deliciosa Liebm</em>.– Sandalia de pescador , Costilla de Adán<br /><br />- <em>Philodendron spp</em> – Potus, Güembé, Oreja de elefante </p><br /><br /><br /><p align="left"><strong><em>Araliaceae</em></strong> : poseen saponinas lesivas del aparato digestivo y piel.<br /><br />- <em>Hedera helix L</em>. – Hiedra </p><br /><p align="left"><strong><em>Ericaceae</em></strong>: diterpenoides muy tóxicos (andromedotoxinas)<br /><br />- <em>Rhododendron spp</em> – Azaleas </p><br /><p align="left"><strong><em>Euphorbiaceae </em></strong>: con látex de variada toxicidad, en general debido a la presencia de ésteres diterpénicos derivados del forbol.<br /><br />- <em>Ricinus communis L.</em> – Ricino o Tártago. Produce además una toxoalbúmina en sus semillas<br /><br />- <em>Codiaeum variegatum (L.)</em> Blume – Crotón Euphorbia pulcherrima Willd. – Estrella Federal. Esta especie, a pesar de que los ésteres diterpénicos no fueron detectados, exhibe toxicidad </p><br /><br /><br /><p align="left"><strong><em>Meliaceae</em></strong><br /><br />- <em>Melia azedarach L.</em> – Paraíso. En su corteza existen los alcaloides azaradina y margosina. Los frutos poseen triterpenos como melianona, melianol y melantriol; contienen además compuestos amargos tales como bakayanina. Están presentes también algunas saponinas. </p><br /><br /><p align="left"><strong><em>Phytolaccaceae </em></strong>:<br /><br />- <em>Phytolacca americana L</em>. – Fitolaca – Un saponina triterpénica, phytolaccatoxina, ha sido implicada en la toxicidad de esta planta. También posee un alcaloide llamado phytolacina. </p><br /><p align="left"><strong><em>Ranunculaceae </em></strong>: poseen una sustancia química muy irritante, llamada protoanemonina.<br /><br />- <em>Ranunculus spp</em> – Botón de oro<br /><br />- <em>Clematis spp</em> – Cabellos de ángel </p><br /><br /><p align="left"><strong><em>Dracaenaceae </em></strong>: algunos ejemplares poseen cristales de oxalato cálcico.<br /><br />- <em>Sansevieria thyrsiflora Thumb.</em> Cola de tigre </p><br /><p align="left"><strong><em>Verbenaceae</em></strong><br /><br />- <em>Lantana camara L.</em> – Camará. Posee triterpenos pentacíclicos denominados Lantadene A y B, hepatotóxicos. </p><br /><br /><p align="left"><strong>Intoxicaciones</strong></p><br /><p align="left"><u>Plantas que poseen licorina y galantamina</u><br /><br /><br /><br />Las plantas que se originan de bulbos son muy populares debido a la belleza que poseen sus flores, pero ellas o sus bulbos pueden poseer sustancias tóxicas que constituyen una amenaza para las mascotas. Dichas sustancias están presentes en los bulbos, hojas, flores y tallos y pueden provocar una amplia variedad de efectos tóxicos. A pesar de que estas plantas crecen y florecen durante la primavera, constituyen un problema durante todo el año, en especial durante las épocas en que los bulbos son plantados en macetas, y pueden ser alcanzados por los cachorros. El término bulbo técnicamente incluye sólo aquellas plantas con tallos subterráneos rodeados por hojas modificadas, denominadas catáfilas, que poseen sustancias nutricias. Sin embargo, la gente comúnmente aplica este nombre a cualquier planta que posea una raíz bulbosa (o tallo subterráneo), ya sea un tubérculo, rizoma, o bulbo verdadero. </p><br /><p align="left">Las plantas de este grupo que más frecuentemente se encuentran en los jardines de nuestro país son los amarilis, las clivias y los narcisos . Ellas son capaces de producir diversos efectos tóxicos, que incluyen casos de dermatitis por contacto, irritación gastrointestinal severa a grave, y síntomas multisistémicos graves. Los amarilis pueden producir síntomas en piel y aparato digestivo, indistintamente (39). Licorina y galantamina son los responsables de dichos efectos. Son alcaloides termo–estables, que se concentran principalmente en los bulbos. Sin embargo, dicha concentración es relativamente baja, y esta es la razón por la cual muchos de ellos deben ser consumidos para que ocurra la intoxicación (21). La licorina es irritante, y es la responsable en mayor medida de los efectos gastrointestinales; por su parte, la galantamina produce inhibición central y periférica de acetilcolinesterasa (5).</p><br /><p align="left">La sintomatología incluye vómitos y diarreas, hipotermia, en algunos casos gastritis severa con ulceración de las mucosas. Tremores, convulsiones y muerte han sido reportados en bovinos (8). </p><br /><p align="left"><u>Plantas con cristales de oxalato de calcio</u> </p><br /><p align="left">Es, probablemente, el grupo que más representantes posee. Muchas plantas que comúnmente se encuentran en los jardines poseen estos compuestos químicos. Las paleta de pintor, sandalias y difenbaquias son algunos ejemplos. </p><br /><p align="left">Estas plantas poseen cristales aciculares de oxalato de calcio, agrupados en manojos denominados rafidios, y enzimas con actividad tipo anti–tripsina, que estimulan la liberación de histamina y bradiquinina (20). Los cristales de oxalato cálcico actúan como agujas, pinchando y lesionando las estructuras celulares del animal intoxicado. La presencia de dichas agujas y la liberación concomitante de agentes vasodilatadores conduce a una rápida reacción inflamatoria, caracterizada principalmente por edema y congestión. </p><br /><p align="left">Cuando las mascotas muerden y/o mastican algún vegetal de este grupo, sufren un intenso dolor en la boca y región orofaríngea. La sensación de ardor es muy fuerte, y los animales permanecen con la boca abierta, salivando profusamente. Pueden presentarse disfagia y compromiso respiratorio, y si bien son de muy baja frecuencia, pueden llegar a producir edema de glotis (26). </p><br /><p align="left">A la inspección, la boca del animal se encuentra eritematosa, con zonas de edema localizadas o, más frecuentemente, con un edema general que puede extenderse hasta la glotis. Los intentos por tragar la gran cantidad de saliva producida son muy dolorosos, y los cachorros se presentan muy inquietos, debido al intenso dolor y ardor. Es frecuente que el sonido normal de los ladridos, llantos y maullidos se presente alterado. Algunos autores establecen que, por ser insolubles, los cristales de oxalato cálcico no constituyen un riesgo sistémico (20).</p><br /><p align="left"><u>Intoxicación por hiedra</u> </p><br /><p align="left">La hiedra es una enredadera de interior y exterior. La planta posee saponinas, que han causado intoxicaciones en bovinos, caninos, caprinos y seres humanos. En éstos, algunos individuos son muy sensibles, y desarrollan una dermatitis alérgica grave (4). </p><br /><p align="left">Las saponinas presentes en las hojas y frutos de la planta pueden hidrolizarse a compuestos tóxicos denominados hederinas (micro–hederina y beta–hederina). Estos pueden provocar intoxicaciones en animales y personas, cuando son ingeridos en cantidad suficiente. </p><br /><p align="left">Los síntomas que caracterizan a esta intoxicación incluyen: vómitos, diarrea, agitación, espasmos musculares y parálisis. Sobre la piel, se pueden observar eritema y presencia de ampollas. </p><br /><p align="left"><u>Andromedotoxinas </u></p><br /><p align="left">Animales y seres humanos han resultado intoxicados luego de haber consumido follaje, néctar o miel preparada a partir de plantas del género <em>Rhododendron</em> (6). Dentro de los ejemplares que pertenecen a dicho género, y son fácilmente encontrados en los jardines, se encuentran las azaleas. Algunos autores clasifican a estas plantas como de poca toxicidad para las personas (18). </p><br /><p align="left">Las principales partes tóxicas son las hojas y los tallos. Poseen diterpenoides conocidos como andromedotoxinas, presentes en todos los miembros de la familia <em>Ericaceae</em> (7). La intoxicación se caracteriza por vómitos, cólico, disnea, ataxia, convulsiones y muerte. Estos síntomas han sido observados en caprinos, luego de ingerir gran cantidad de plantas (6). La intoxicación por esta planta es considerada por algunos autores como de tratamiento urgente (36). </p><br /><p align="left"><u>Plantas con látex tóxicos</u> </p><br /><p align="left">La familia Euphorbiaceae incluye a los géneros <em>Ricinus, Euphorbia y Codiaeum</em>, entre otros. Las plantas pertenecientes a estos géneros, se caracterizan por producir látex, de composición química variada, y en muchos casos desconocida. </p><br /><p align="left"><em>Ricino</em></p><br /><p align="left">El ricino o tártago es el más tóxico. Todas las partes de esta planta, que en algunas zonas crece como árbol, poseen elevada acción tóxica. Dicha propiedad se debe a la presencia de una toxoalbúmina, la ricina, presente en mayor concentración en las semillas (22). </p><br /><p align="left">A pesar de la elevada toxicidad, existe gran variación entre las especies susceptibles. Para los conejos, bovinos, ovinos y cerdos la DL50 es de 1–2 g/kg de semillas. Para el equino, tan sólo 0,1 g/kg pueden causar la muerte. Los caprinos son menos susceptibles, la DL50 para esta especie es de 5,5 g/kg. No existen datos en la bibliografía consultada sobre los valores respectivos a caninos y felinos. Es interesante destacar, que los animales que consumen poca cantidad de semillas u otras partes de la planta durante un tiempo prolongado, desarrollan resistencia a la ricina. Esto se explica por el hecho que, por ser una proteína, genera respuesta inmune del organismo, haciendo que un animal pueda soportar hasta 800 veces la DL50 normal. </p><br /><p align="left">La acción tan potente de esta toxina, ha hecho que algunos países la utilizaran en el pasado como arma biológica (14). En casos accidentales, tan sólo 2 a 4 semillas masticadas han provocado la muerte en niños y adultos (7, 14). </p><br /><p align="left">Para que ocurra la intoxicación, las semillas deben ser masticadas. Los síntomas inespecíficos de esta intoxicación incluyen anorexia y apatía. Más tarde se vuelven más indicativos, pudiendo presentarse constipación o diarrea sanguinolenta con mucus. La auscultación de la cavidad abdominal revelará un peristaltismo muy aumentado, y la palpación será muy dolorosa, ambos síntomas compatibles con cólico (11). </p><br /><p align="left"><em>Estrella federal</em> </p><br /><p align="left">Existen discrepancias con respecto a la toxicidad de la estrella federal . Varios estudios no han podido poner en evidencia los diterpenos tóxicos presentes en otras especies de Euphorbia (33). Los reportes de toxicidad en pequeños animales son escasos; algunos síntomas citados incluyen irritación oral, vómitos y dermatitis por contacto (19, 31). </p><br /><p align="left"><em>Crotón</em></p><br /><p align="left">El crotón es tal vez el menos tóxico de todos. Si un animal mastica las hojas, tallos o raíces de la planta, se produce irritación leve de las zonas en contacto con el material vegetal. También se ha establecido que puede producir dermatitis por contacto en seres humanos (24). </p><br /><p align="left"><u>Intoxicación producida por el paraíso</u></p><br /><p align="left">Melia azedarach es un árbol de crecimiento rápido, originario de la China. Se lo encuentra fácilmente en cualquier ciudad, donde se lo planta por su sombra. También crece en zonas rurales cercanas a centros urbanos, debido a que las aves diseminan sus semillas. Por otro lado, parece contener sustancias con actividad insecticida, y por esta razón es frecuentemente plantado alrededor de los campos (13, 28). </p><br /><p align="left">No existen datos concretos sobre la naturaleza exacta de los compuestos tóxicos presentes en el paraíso. Algunas saponinas, alcaloides (azaradina, margosina) y triterpenos como melianol, melianona y melantriol se cree son responsables de los efectos gastro–entéricos y nerviosos. Todas las partes vegetales resultan tóxicas, pero la mayoría de los casos ha sido asociada al consumo de los frutos. Se ha establecido que las hojas y los frutos poseen una capacidad tóxica similar (23). Los seres humanos y varias especies domésticas como porcinos, ovinos, bovinos y caninos son susceptibles de intoxicarse con esta planta (15). </p><br /><p align="left">Para que la intoxicación ocurra, es necesario que el animal mastique o muerda los frutos, ya que sólo de esta manera se liberan los principios activos. Los síntomas digestivos incluyen vómitos, en algunos casos constipación y en otros diarrea hemorrágica y cólico. La sintomatología nerviosa se caracteriza por debilidad, temblores musculares, ataxia, coma y fallo respiratorio (15). De acuerdo con las descripciones generales, los síntomas clínicos aparecen en forma rápida, generalmente luego de 2–4 horas de la ingestión del material vegetal. La muerte ocurre debido al colapso circulatorio y la insuficiencia respiratoria (15). </p><br /><p align="left"><u>Intoxicación por Phytolacca americana</u></p><br /><p align="left">Esta planta crece en general al estado salvaje. Todas sus partes son tóxicas, y contienen saponinas triterpénicas, cristales de oxalato de calcio y alcaloides. La mayor concentración de dichas sustancias se encuentra en las raíces y semillas. </p><br /><p align="left">Los síntomas de intoxicación incluyen irritación oral con salivación profusa (debido al contenido de cristales de oxalato), vómitos, cólico, diarrea sanguinolenta, depresión, postración, y en casos raros puede ocurrir la muerte del animal intoxicado. En Sudamérica y Sudáfrica se han reportado algunos casos fatales, en especial en grandes animales (27). </p><br /><p align="left"><u>Plantas que poseen ranunculina</u> </p><br /><p align="left">La familia de las ranunculáceas está constituida por una gran cantidad de representantes. El género Ranunculus incluye plantas que poseen flores muy vistosas, cultivadas por este motivo. Algunas especies son silvestres, con flores mucho más modestas. Otro género perteneciente a esta familia es Clematis. Estas se caracterizan en particular, porque son enredaderas que poseen frutos con estilos persistentes muy largos y plumosos, semejantes a cabellos; de allí el nombre vulgar que poseen: ‘cabellos de ángel’. </p><br /><p align="left"><em>Ranunculus y Clematis</em> poseen sustancias con actividad extremadamente irritante, tanto para la piel como el aparato digestivo. El principio tóxico más importante se denomina ranunculina, glucósido citado por la bibliografía como precursor de protoanemonina, poseedora de los efectos irritantes mencionados (30). Dicha transformación ocurre merced a la acción de enzimas termosensibles presentes en las plantas. </p><br /><p align="left">En la Cátedra Patología Médica de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la UNNE, productores de ganado ovino y bovino de Chaco, Corrientes y Córdoba han reportado muertes ocurridas en dichas especies, luego de la ingestión de ‘barba de viejo’, nombre regional que otorgan a <em>Clematis montevidensis Sprengel</em> (datos no publicados). Algunos autores han demostrado la propiedad irritante que posee dicha planta sobre la piel de conejos (1). </p><br /><p align="left">Salivación profusa, tos, respiración laboriosa, movimientos tambaleantes y descarga nasal importante, son algunos síntomas indicativos de intoxicación. Caninos y felinos vomitan con rapidez luego de ingerir estas plantas, por lo cual las intoxicaciones en general no son graves, ya que la mayoría del material vegetal ingerido es evacuado. Bovinos y ovinos ingieren gran cantidad de plantas. En algunos casos se produce la muerte. </p><br /><p align="left"><u>Intoxicación por camará</u><br /><br /><br /><br />Camará es una planta que posee inflorescencias muy vistosas, con colores muy variados; éstas pueden ser amarillas, anaranjadas, rojas, blancas o violetas. Es un arbusto, que se cultiva como planta ornamental. En algunas regiones de nuestro país, y en Brasil y Uruguay, crece en áreas de vegetación abundante de zonas rurales. </p><br /><p align="left">La intoxicación por <em>Lantana camara</em> ocurre principalmente en bovinos y ovinos, cuando son transportados desde zonas donde la planta no crece, a campos invadidos por gran cantidad de ejemplares (29). En estas especies, la intoxicación es de curso crónico, y el síntoma principal es la fotosensibilización, debido a los efectos que poseen las toxinas presentes sobre el hígado. Las lesiones son evidentes en morro, ubre y zonas de pelaje blanco (29, 37). </p><br /><p align="left">Los principios tóxicos involucrados son triterpenos denominados lantadene A y B. Estas sustancias son hepatotóxicas, y producen alteraciones en los hepatocitos caracterizadas por citoplasma claro con aspecto granuloso y numerosas vacuolas. Muchos núcleos se presentan distendidos, con la cromatina localizada en la periferia.</p><br /><p align="left">Los seres humanos y los pequeños animales pueden presentar una intoxicación de curso agudo, luego de consumir las hojas o frutos inmaduros. Existen reportes sobre casos fatales en niños (40). Los síntomas principales incluyen: anorexia, vómitos, diarrea, letargia y cólicos. También se pueden presentar ictericia y presencia de pigmentos biliares en orina. </p><br /><p align="left"><strong>Tratamiento </strong></p><br /><p align="left">Como se ha mencionado anteriormente, el tratamiento de las intoxicaciones de origen vegetal en caninos y felinos es principalmente sintomatológico, debido a que no existen antídotos específicos para estos casos. En el presente apartado, se citan las maniobras terapéuticas a fin de realizar la descontaminación, evitar que se continúen absorbiendo toxinas, y se indican además las principales drogas a utilizar, y algunas alternativas, para el tratamiento de cada uno de los síntomas. En cada caso, se citan dosis orientativas para cada fármaco. </p><br /><p align="left">La profilaxis para este tipo de afecciones, indica evitar el acceso de las mascotas a las plantas tóxicas. Algunas, como las difenbachias, se adaptan fácilmente al ambiente interior de un departamento o casa. Un cachorro que queda solo en dicho lugar por muchas horas, puede resultar gravemente intoxicado si ha decidido utilizar la planta como elemento de juego. Algo tan sencillo como colocarla fuera de su alcance, puede evitar accidentes. Algo más complicado resulta evitar que el cachorro acceda a las plantas del jardín, algo muy frecuente. En estos casos, el propietario debe enseñar a su mascota a no jugar con las mismas, de la misma manera que lo entrena para no utilizar otros elementos en sus juegos. Sin embargo, es bien sabido que esto no constituye una tarea sencilla. </p><br /><p align="left">El paraíso, ricino y la fitolaca y camará son más comunes en plazas, parques o ambientes rurales. Si bien las citas sobre casos de intoxicaciones por estas plantas en pequeños animales son escasas, debe tenerse en cuenta que, de ocurrir, son siempre graves. El veterinario debe prevenir al propietario, explicando las características de dichas plantas, para que evite que su mascota acceda a las mismas. </p><br /><p align="left"><u>Maniobras para la descontaminación</u> </p><br /><p align="left"><em>Cavidad orofaríngea<br /><br /></em>Debe iniciarse con la higiene meticulosa, con el objeto de remover todas las partículas vegetales posibles, utilizando abundante agua para eliminar todos los residuos. El lavado debe ser más intenso cuando la planta involucrada pertenece a la familia Araceae, a fin de eliminar la mayor cantidad de cristales microscópicos de oxalato de calcio. No deben utilizarse cepillos, ya que pueden causar más daño. En su lugar, una esponja muy suave (sintética) o algodón sirven para el caso. Agentes demulcentes, como leche fría o cremas heladas, calman transitoriamente el ardor y dolor. El propietario puede administrarlos en su domicilio, finalizada la consulta. Se debe instaurar una dieta de sólidos por al menos 2–3 horas. </p><br /><p align="left"><em>Inducción al vómito y lavado gástrico</em><br /><br />La mayoría de las plantas tienen un sabor muy desagradable y son muy irritantes, por lo cual el vómito ocurre de manera espontánea, disminuyendo así la posibilidad de absorción posterior. Si el profesional considera que la émesis es necesaria, se puede utilizar jarabe de ipecacuana vía oral (canino: 3–6 ml, felino: 2–4 ml). De no disponerse de este jarabe, el agua oxigenada al 3% (5–10 ml totales) produce émesis luego de 15 a 20 minutos de su administración, la dosis puede repetirse una vez si es necesario. El lavado gástrico se realiza con sonda tipo Foley. Debe recordarse que el paciente debe estar consciente para realizar estas maniobras, y que sólo deben intentarse si han transcurrido 20 o 30 minutos desde la ingestión del material vegetal. Existen algunos autores que discuten la utilidad de estas maniobras (25).<br /><br />En todos los casos es necesario utilizar carbón activado (1–4 g/kg vía oral, comprimidos; 6–12 ml/kg vía oral, suspensión). Esta sustancia es un potente agente adsorbente de toxinas (adsorbe 100–1000 mg de toxinas por cada gramo de carbón activado), que se puede utilizar con seguridad, varias veces. Luego de su administración es conveniente administrar un catártico, como el sulfato de magnesio (0,5 g/kg, vía oral) o sorbitol (2 g/kg, vía oral), a fin de promover la evacuación intestinal. También se puede diluir el carbón activado en el catártico salino. La administración de estas sustancias debe ser posterior a la finalización de los vómitos, si estos hubieran ocurrido. </p><br /><p align="left"><em>Piel </em><br /><br />Si ha ocurrido exposición dérmica, el lavado de la piel con un jabón o champú neutro esta indicado. Esto se puede repetir las veces que se consideren necesarias. </p><br /><p align="left"><u>Deshidratación </u></p><br /><p align="left">Reponer la pérdida de agua y electrolitos es fundamental, en especial luego de repetidos vómitos y diarrea. Se indica la infusión de soluciones parenterales, en especial Ringer lactato. </p><br /><p align="left">En la mayoría de los casos, no es necesario el control del vómito. Si éstos agravan el cuadro, debido a su intensidad, se puede utilizar metoclopramida (0,2–0,5 mg/kg oral, IM, EV cada 6–8 horas); es una droga con acción antiemética central y procinética del conducto gastrointestinal superior. </p><br /><p align="left">Si la diarrea es persistente, se puede administrar loperamida (0,1–0,2 mg/kg oral cada 8–12 horas en caninos; 0,08–0,16 mg/kg oral cada 8–12 horas en felinos), la cual mejora los movimientos de segmentación de la musculatura lisa intestinal como también la absorción de electrolitos. Debe tenerse presente que si hay presencia de sangre en la diarrea, es necesaria la antibioticoterapia (ver apartado). </p><br /><p align="left"><u>Control de la reacción inflamatoria y analgesia</u> </p><br /><p align="left">Esto es de especial importancia para aquellos casos en que la mascota haya masticado plantas que poseen oxalatos. El filodendro y la difenbachia estimulan la liberación de agentes pro–inflamatorios, que localmente en cavidad oral pueden producir edema de glotis severo. En esta situación de urgencia es útil la dexametasona en dosis elevada (2,2–4,4 mg/kg IM, IV). </p><br /><p align="left">Cuando el proceso inflamatorio es leve, puede utilizarse una dosis baja de glucocorticoide, o bien un antiinflamatorio no esteroide. El acetaminofeno (15 mg/kg vía oral cada 8 horas, caninos) es una buena opción. Otras posibilidades son dipirona (25 mg/kg oral, IM, EV cada 8 horas, caninos) o meglumina de flunixin (1,1–2,2 mg/kg oral, IM, EV cada 8 horas, caninos). Para los felinos, se puede utilizar dexametasona (0,1–0,2 mg/kg vía oral, IM cada 12–24 horas) o prednisolona (0,5–1 mg/kg oral, IM cada 12–24 horas). </p><br /><p align="left">Algunas formulaciones con derivados opioides, poseen una buena capacidad analgésica. La meperidina (5–10 mg/kg IM, EV, caninos; 3–5 mg/kg IM, EV, felinos) es una droga de este tipo, de acción corta. </p><br /><p align="left">Pueden ser útiles los antihistamínicos H1, para mejorar el confort del paciente en los casos leves a moderados. Esto se puede lograr con difenhidramina (2–4 mg/kg vía oral, IM cada 6–8 horas). </p><br /><p align="left">La irritación del aparato digestivo puede ser controlada con ranitidina (2 mg/kg oral, EV cada 8 horas, caninos; 3,5 mg/kg oral cada 12 horas, felinos), agente antihistamínico H2. El omeprazol (0,7 mg/kg vía oral cada 24 horas, caninos) inhibe la actividad de la bomba de protones, es de acción más potente y duradera que la mayoría de las drogas antisecretorias. Sin embargo, su costo es elevado. </p><br /><p align="left"><u>Trastornos nerviosos</u> </p><br /><p align="left">Algunas intoxicaciones vegetales cursan con alteraciones nerviosas, caracterizadas por estados de excitación y convulsiones. Las azaleas y el paraíso, entre otros, pueden producir estos síntomas. </p><br /><p align="left">Para el tratamiento de las convulsiones se puede utilizar diazepam (0,5–1 mg/kg EV, repitiendo si es necesario) o fenobarbital (2–5 mg/kg oral cada 12 horas, canino; 1–2 mg/kg oral cada 12 horas, felino); este último también se indica si las convulsiones son refractarias al diazepam. </p><br /><p align="left">Se debe mantener a la mascota lo más tranquila posible, colocándola en un ambiente ventilado, con luz tenue y poco ruido. </p><br /><p align="left"><u>Antibioticoterapia </u></p><br /><p align="left">La utilización de antibióticos se indica en aquellos casos en que la acción irritante de las plantas haya provocado daño importante de las mucosas, y en especial cuando la diarrea es de tipo sanguinolento. </p><br /><p align="left">A modo de profilaxis, se pueden utilizar beta–lactámicos como ampicilina (20–40 mg/kg vía oral cada 8 horas; 10–20 mg/kg SC, IM, EV cada 6–8 para la sal sódica), o amoxicilina–ácido clavulánico (12,5–25 mg/kg oral cada 12 horas, caninos; 62,5 mg totales vía oral cada 12 horas, felinos). La ampicilina se puede combinar con aminoglucósidos (si no existe falla renal), como gentamicina (2–4 mg/kg IM, EV cada 6–8 horas, canino; 3 mg/kg IM, EV cada 8 horas, felino), o con quinolonas, como enrofloxacina (5 mg/kg vía oral, IM, EV cada 12 horas). Las sulfas con trimetoprima constituyen otra opción (30 mg/kg oral cada 24 horas). </p><br /><p align="left">Luego de haber controlado la infección, se puede dar al paciente yogur con fermentos lácticos, o bien levadura de cerveza, a fin de repoblar la flora intestinal. </p><br /><p align="left"><strong>Conclusiones </strong></p><br /><p align="left">Gran variedad de plantas ornamentales, comúnmente encontradas en jardines y parques, son tóxicas para perros y gatos. Muchas personas quedan sorprendidas al tomar conciencia de que ellas crecen en sus hogares. El riesgo es constante tanto para cachorros como para niños pequeños. </p><br /><p align="left">Conjuntamente con la explicación del plan sanitario del cachorro y el detalle de los primeros meses de su vida, es necesario que el médico veterinario advierta al propietario sobre el abanico de sustancias dañinas que posee en su hogar, y que constituyen una amenaza constante. </p><br /><p align="left">En particular, las plantas tóxicas pueden provocar daños leves a muy graves. El profesional debe prestar particular atención a las explicaciones brindadas por el dueño sobre las características del vegetal involucrado, a fin de intentar una aproximación a su identificación, y decidir entre un tratamiento sintomático y de mantenimiento, o una terapéutica agresiva a fin de salvar la vida del paciente. </p><br /><p align="left">La eliminación de estas plantas de jardines familiares y públicos es improbable. Por ello, la mejor prevención resulta de informar al dueño sobre los riesgos, para que sea él quien disminuya a la mínima expresión la posibilidad de que ocurran este tipo de accidentes. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-29922196606370234002008-12-27T15:06:00.000+01:002008-12-27T15:07:04.202+01:00Alteraciones corneales en gatos<p align="left">La córnea forma, junto con la esclera, la túnica fibrosa del globo ocular. Es una estructura transparente y avascular cuyas funciones principales son la transmisión y refracción de la luz y la protección de los contenidos intraoculares. Como es avascular, depende del film lagrimal precorneal y del humor acuoso para su nutrición.</p><br /><p align="left">El grosor de la córnea varía según las especies, siendo la parte axial más delgada que la periferia. El grosor de la córnea en los gatos es de 469 µm a 832 µm. La córnea felina mide de 15 mm a 16 mm en el eje vertical y de 16 mm a 17 mm en el eje horizontal.</p><br /><p align="left">Externamente, la córnea está cubierta por un epitelio escamoso estratificado no queratinizado con 5 a 7 células de espesor en el gato.</p><br /><p align="left">El estroma corneal forma el 90% del espesor de la córnea y está compuesto por fibras de colágeno dispuestas regularmente junto con glicoproteínas y con glicosaminoglicanos. El estroma corneal contiene de 75% a 90% de agua. Cualquier cambio o la rotura de esta estructura producen una opacidad e interfiere con la transparencia corneal. </p><br /><p align="left">El epitelio y el estroma anterior están inervados por nervios ciliares largos que derivan de la rama oftálmica del nervio trigémino.</p><br /><p align="left">La membrana de Descemet es la membrana basal del endotelio corneal. Es una membrana acelular compuesta de colágeno y cuya función principal es la de servir de barrera final en la perforación de una úlcera progresiva.<br /><br />La capa más profunda de la córnea es el endotelio. Es una capa simple de células hexagonales con fuertes uniones entre ellas. Las células endoteliales tienen poca capacidad regenerativa y pueden reparar defectos por migración y por ampliación de las células adyacentes. La pérdida de estas células debido a la edad, inflamación, traumatismo mecánico o distrofia produce con frecuencia un difuso y progresivo edema corneal.</p><br /><p align="left">Las enfermedades de la córnea de los gatos se diferencian de las de otras especies por varias características. Una irritación crónica en la córnea no suele producir depósito de pigmento de melanina, tiene una gran capacidad de regeneración de las fibras de colágeno después de una queratectomía o de una úlcera y tras un problema traumático e inflamatorio en la córnea, la cicatriz final es menos severa.</p><br /><p align="left"><strong><u>ALTERACIONES CONGÉNITAS</u></strong></p><br /><p align="left"><strong>QUISTES DERMOIDES</strong></p><br /><p align="left">Son raros en la especie felina. Se han descrito en las razas de pelo corto, Burmese y Birmania. El tratamiento de elección es la completa extirpación mediante una queratectomía lamelar superficial.</p><br /><p align="left"><strong><u>ALTERACIONES ADQUIRIDAS</u></strong></p><br /><p align="left"><strong>QUERATITIS BACTERIANA</strong></p><br /><p align="left">En todas las especies, la queratitis bacteriana se inicia por una ruptura traumática del epitelio corneal, que permite a las bacterias penetrar. De todos, modos las queratitis bacterianas primarias son poco frecuentes.</p><br /><p align="left"><strong>QUERATITIS ULCERATIVAS</strong></p><br /><p align="left">La úlcera corneal es la enfermedad ocular más frecuente. Las úlceras corneales se clasifican según su profundidad, tamaño, etiología, presencia o ausencia de infecciones y por su actividad colagenasa. Una úlcera superficial se define como una pérdida de la integridad del epitelio corneal. En una úlcera estromal se involucra la pérdida del epitelio y las partes más superficiales del estroma corneal y cuando la úlcera se extiende hasta la membrana de Descemet la lesión se conoce con el nombre de descemetocele. Una perforación es una herida o daño en la membrana de Descemet con pérdida del humor acuoso y/o prolapso del iris. El tratamiento indicado para una úlcera depende del tipo y profundidad de la úlcera y de la presencia de otras enfermedades concurrentes.</p><br /><p align="left"><strong>Signos Clínicos y Diagnóstico</strong></p><br /><p align="left">La pérdida de la integridad del epitelio corneal produce la exposición de las terminaciones nerviosas corneales y por lo tanto dolor. El arco reflejo del trigémino se acompaña de una uveítis anterior, lo cual aumenta el malestar producido por las úlceras. El dolor ocular se manifiesta típicamente con un aumento de la producción de lágrimas y blefarospasmo. Las úlceras superficiales son normalmente más dolorosas que las profundas debido al gran número de terminaciones nerviosas situadas en las capas superficiales de la córnea.</p><br /><p align="left">Además de estos signos de dolor, se producen cambios en la apariencia de la córnea. Los cambios visibles en la córnea dependen de la extensión y de la profundidad de la úlcera así como de la duración. Una úlcera puede tener una apariencia desde una ligera rugosidad hasta un gran cráter con liquefacción en los alrededores del estroma corneal y acompañado de los siguientes signos clínicos: edema corneal, vascularización corneal, desde superficial hasta profunda, pigmento en las capas más superficiales de la córnea y signos que acompañan a una uveítis anterior (miosis, turbidez en el humor acuoso, y congestión conjuntival).</p><br /><p align="left">Examinando una úlcera hay que valorar la profundidad y la extensión y también hay que buscar la evidencia de liquefacción corneal (por las proteasas eliminadas desde las bacterias, neutrófilos o desde los queratocitos dañados). La identificación de un problema intraocular tales como el acompañamiento de uveítis anterior, hipopion o incluso perforación corneal es también importante. La descarga mucopurulenta en algunos casos es muy manifiesta.</p><br /><p align="left">Hay que hacer una buena historia clínica. Se debe realizar en cada caso un examen oftalmológico completo y un examen físico general, esta exploración debe ser metódica y no se debe perder cualquier causa que sea predisponente, la cual puede contribuir o incluso ser la causa de la úlcera. En la historia debe quedar reflejado la duración del problema y si se le ha dado algún tratamiento con anterioridad. La confirmación de la presencia de una úlcera es con la aplicación de fluoresceína. Existe otro pigmento, el Rosa de Bengala, que demuestra el daño en las células superficiales del epitelio. Se usa para valorar las úlceras dendríticas en las infecciones por “herpesvirus” felino.</p><br /><p align="left">Para el diagnóstico se debe usar material de aumento, sin el cual es difícil valorar la profundidad de la úlcera e imposible ver anomalías tales como los cilios ectópicos. El biomicroscopio o lámpara de hendidura es el instrumento ideal para explorar la córnea con aumento. Otras técnicas de iluminación incluyen el uso de la retroiluminación utilizando la luz reflejada desde el fondo del ojo o desde el iris. Otras maneras de explorar la córnea con magnificación incluyen el oftalmoscopio directo y las lupas de aumento.</p><br /><p align="left">La recolección de material desde los bordes de la úlcera para el examen microscópico, cultivo y el posible uso de tests para la detección de patógenos (test de reacción en cadena de la polimerasa) debería formar parte del protocolo de estudio de las úlceras corneales, sobretodo de las profundas y progresivas.</p><br /><p align="left">Las causas más frecuentes son:</p><br /><p align="left">• Los traumatismos, estos pueden ser externos como un arañazo de gato, un cuerpo extraño, etc. o por una alteración en los párpados y en las pestañas: distiquiasis, pestañas ectópicas, pelos aberrantes de los pliegues nasales, entropión, tumores en el borde del párpado.</p><br /><p align="left">• Las alteraciones en el film lagrimal precorneal. Las úlceras son frecuentes en las queratoconjuntivitis seca de presentación aguda; también se produce una desecación corneal durante la anestesia con Ketamina, aunque estas úlceras se presentan por un problema de exposición.</p><br /><p align="left">• La presencia de lagoftamia, puede estar asociada a exoftalmia en casos de prolapso del globo ocular, en masas que ocupan espacio en la órbita, abscesos o tumores retrorbitarios. En glaucomas se produce una buftalmia y una úlcera por exposición, igual que en una parálisis o lesión temporal de la rama oftálmica del nervio trigémino.</p><br /><p align="left">• Infecciosas:<br /><br />- Bacterianas: La mayoría de las úlceras infectadas lo son por bacterias, aunque en perros y gatos no se reconoce como causa primaria de úlceras. Sin embargo, la contaminación bacteriana después de que ocurra el daño si es frecuente, las bacterias se adhieren y colonizan las células epiteliales dañadas y al estroma. </p><br /><p align="left">- La <em>Pseudomonas aeruginosa</em> es importante debido a su asociación con las úlceras colagenasas. Estas son úlceras en donde hay una rápida liquefacción del estroma corneal con un riesgo muy grande de perforación. Esto se debe a las proteasas producidas por las bacterias. Sin embargo, estas proteasas también pueden ser liberadas por los polimorfonucleares, como se ha demostrado en úlceras donde no se han aislado gérmenes. </p><br /><p align="left">- Fúngicas: Las úlceras producidas por aspergillosis, y candidiasis son menos frecuentes.</p><br /><p align="left">- Vírica: La infección por Herpes virus en gatos produce una úlcera dendrítica típica.</p><br /><p align="left">- Quemaduras químicas o térmicas: agentes ácidos, básicos, detergentes. </p><br /><p align="left">- Secundaria a otras enfermedades corneales: queratopatías lipídicas, degeneración corneal con infiltrado de calcio, alteraciones en la membrana basal del epitelio corneal.</p><br /><p align="left"><strong>Tratamiento </strong></p><br /><p align="left">La mayoría de las úlceras son superficiales y cicatrizan rápidamente sin complicaciones dentro de las primeras 24 a 72 horas. El tratamiento médico adecuado es antibiótico local, además de un collar isabelino si el animal se toca el ojo. En este tipo de úlceras lo más importante es determinar la causa y corregirla.</p><br /><p align="left"><strong>ÚLCERAS ESTROMALES</strong></p><br /><p align="left">- <u>Úlceras estromales superficiales:</u> En estas úlceras el tratamiento es igual que en las superficiales, pero el antibiótico hay que aplicarlo con mayor frecuencia, de 5 a 10 veces al día. Estas úlceras se tienen que vigilar cada 2 o 3 días, hasta que desaparezca la descarga purulenta o que el epitelio esté re-epitelizado. Debemos considerar un tratamiento quirúrgico cuando no mejoran a pesar del tratamiento médico.</p><br /><p align="left">- Las <u>úlceras estromales medias o profundas</u> se consideran úlceras complicadas. Además de una terapia médica hay que hacer un tratamiento quirúrgico con un colgajo de la membrana nictitante, un colgajo conjuntival o con una transposición corneoescleral.<br /><br /><br /><br /><strong>DESCEMETOCELE Y PROLAPSO DE IRIS</strong></p><br /><p align="left">Los descemetoceles o las úlceras perforadas se consideran urgencias quirúrgicas (Figura 2). El tratamiento de elección varía en función del tamaño y profundidad del defecto corneal. </p><br /><p align="left">En los pequeños descemetoceles, en desgarros simples y en heridas penetrantes pequeñas, la sutura directa es el mejor tratamiento. Si esto no es posible existen varias alternativas: colgajo conjuntival, transposición corneoescleral o una queratoplastia parcial o laminar, que consiste en el transplante de córnea de espesor parcial, es decir se incluye el epitelio y el estroma anterior pero no al estroma profundo ni al endotelio. El tratamiento médico consiste en antibioterapia tópica y sistémica, atropina en pomada al 1% para disminuir la formación de sinequias, si hay inflamación del iris antiinflamatorios esteroideos y no esteroideos, además de un collar protector.</p><br /><p align="left"><strong>EROSIÓN CORNEAL INDOLENTE, ÚLCERA RECIDIVANTE O TÓRPIDA </strong></p><br /><p align="left">Es una afección que se caracteriza por una pérdida del epitelio corneal con poca inflamación y que permanece sin cicatrizar durante un tiempo que puede variar entre varias semanas o meses.</p><br /><p align="left">Clínicamente, se presenta como una úlcera superficial de bordes desprendidos que se separan del estroma y que permite la difusión de la fluoresceína bajo el epitelio. Aunque puede ser secundario a otros procesos, la causa original es una adhesión anómala entre el epitelio corneal y el estroma. Los gatos braquicefálicos tienen predisposición a las ulceras corneales indolentes.</p><br /><br /><p align="left">El diagnóstico se realiza fácilmente atendiendo a los síntomas y a los signos clínicos, pero es necesario un buen examen de los ojos y anexos e historia clínica que descarte cualquier otra alteración ocular que produzcan el retraso en la cicatrización tales como queratoconjuntivitis seca, deficiencia de mucina, irritación crónica asociada con las pestañas o entropión, e infecciones. </p><br /><p align="left">El tratamiento consiste en aplicar un antibiótico de amplio espectro de 2 a 4 veces al día, pomada con atropina si hay signos de dolor y desbridar el epitelio no adherido con o sin agentes químicos y repetirlo a los 12-16 días siguientes. Como tratamiento quirúrgico, que podemos realizar al mismo tiempo, se incluyen el colgajo de membrana nictitante y de conjuntiva, una queratotomía puntata o en rejilla y una queratotomía superficial.</p><br /><p align="left"><strong>QUERATITIS HERPÉTICA: Herpesvirus felino tipo 1 (FHV-1)</strong></p><br /><p align="left">La queratitis herpética felina es la manifestación ocular del virus de la Rinotraqueítis felina. El virus tiene tres formas: neonatal, juvenil y adulta.</p><br /><p align="left">Es el único virus conocido que causa queratitis en el gato. Produce alteraciones corneales mediante dos mecanismos diferentes. En primer lugar, las úlceras corneales son producidas por el efecto del virus en el epitelio corneal. Cuando esto ocurre, aparecen unas lesiones características, las úlceras dendríticas. Estas úlceras pueden tener una apariencia leve y dado que estas lesiones epiteliales generalmente no profundizan, su identificación se hace difícil sin el uso de colorantes vitales que las pongan de manifiesto, como el rosa de Bengala. Durante la infección ocular primaria, las úlceras dendríticas son pequeñas y numerosas; estas lesiones reciben el nombre de microdendritas. </p><br /><p align="left">El herpesvirus felino tipo 1 también puede producir daños en el estroma corneal debido a la replicación directa del virus. Estas queratitis estromales aparecen por disminución de la respuesta inmune local, que permite que el virus pueda acceder al estroma corneal. Las úlceras corneales profundas a veces están asociadas a la infección del FHV-1, sobretodo en gatos jóvenes, en cambio las úlceras colagenasas por la pérdida de colágeno están relacionadas con una infección bacteriana concomitante.</p><br /><p align="left">En animales jóvenes, el origen de una infección corneal es la extensión de una infección primaria conjuntival, en cambio en adultos se debe a la reactivación del virus que se mantiene en estado latente generalmente en los ganglios sensoriales. La reactivación del virus y la aparición de los signos clínicos oculares se debe a múltiples causas, tanto endógenas como exógenas. Dentro de las causas endógenas podemos destacar el estrés, y dentro de las exógenas, la administración de corticosteroides.</p><br /><p align="left">Los signos clínicos de la queratitis herpética dependen de la cronicidad y de la profundidad de la infección. Las queratitis dendríticas agudas suelen estar acompañadas de conjuntivitis de leves a moderadas, blefaroespasmo y normalmente de descarga ocular de serosa a mucopurulenta. En los casos crónicos, el estroma corneal puede estar ligeramente edematoso en el área de la lesión epitelial, pudiendo aparecer también áreas de infiltración celular y de vascularización corneal superficial. A veces, la queratitis estromal por herpesvirus produce una cicatriz corneal significante que puede disminuir la visión. Tanto la queratitis estromal como la epitelial pueden ser unilaterales o bilaterales. </p><br /><p align="left">Los signos respiratorios suelen estar ausentes. Estos se presentan en infecciones agudas por herpesvirus en animales jóvenes, cuando entran en contacto por primera vez con el virus.</p><br /><p align="left">El diagnóstico de queratitis por herpesvirus puede realizarse en base a los signos clínicos. La aplicación de Rosa de Bengala nos puede ayudar a identificar las úlceras dendríticas que son insuficientemente profundas para teñirse con fluoresceína. La presencia de lesiones dendríticas son consideradas patognomónicas de la infección por FHV-1. Para confirmar la presencia del virus se requiere la detección laboratorial del antígeno vírico, sin embargo, demostrar su presencia es difícil. Actualmente, hay estudios en los que se ha demostrado la presencia del virus mediante PCR, sin embargo, mediante este método se ha detectado la presencia del virus también en córneas normales, aunque el porcentaje de aparición del virus es mucho menor en animales sanos. </p><br /><p align="left">La respuesta al tratamiento en casos de queratitis por FHV-1 es impredecible. Las queratitis epiteliales agudas tienen mejor pronóstico, sin embargo, con frecuencia no responden a la administración de antivirales oftálmicos. En muchos casos es necesaria la administración de antibióticos como profilaxis, para evitar infecciones bacterianas secundarias. El tratamiento debe durar al menos dos semanas, o hasta que los signos clínicos desaparezcan, pero nunca por un periodo de tiempo inferior a una semana. </p><br /><p align="left">La respuesta a los antivirales (idoxuridina, aciclovir) en casos de queratitis estromal suele ser pobre. Los corticoides pueden estar indicados para disminuir la respuesta inmunológica que se produce en la queratitis, pero a la vez pueden agravar la infección, así como estimular la transición de la queratitis epitelial a estromal. La supresión de la respuesta inmune local hace que el virus pueda acceder al estroma corneal, ya que la queratitis estromal se produce como consecuencia de una respuesta inmune al antígeno vírico. Por lo tanto, los corticosteroides pueden estar indicados en casos severos, pero no deben ser administrados sin la aplicación concomitante de antivirales. </p><br /><p align="left"><strong>QUERATITIS MICÓTICA</strong></p><br /><p align="left">Las queratomicosis son raras en gatos, generalmente se producen como consecuencia de una infección oportunista tras la alteración de la integridad corneal o por el uso prolongado de tratamiento con corticoesteroides de uso tópico. </p><br /><p align="left"><strong>OTRAS INFECCIONES CORNEALES</strong></p><br /><p align="left">Se han descrito en gatos la presencia de abscesos corneales presumiblemente producidos en su origen por una infección bacteriana, en los que la causa más probable es un daño corneal penetrante. </p><br /><p align="left">La córnea, en estos casos, presenta una apariencia blanquecina y suele estar densamente vascularizada. El tratamiento empleado se basa en la administración tópica y subconjuntival de gentamicina, con lo que se obtienen muy buenos resultados.</p><br /><p align="left">La infección corneal con el protozoo Encephalitozoon (Nosema) spp. ha sido descrita en un gato. Los signos clínicos observados fueron blefarospasmo y numerosas zonas de opacidad corneal superficial parecidas a depósitos lipídicos. El diagnóstico se estableció en base a los resultados histopatológicos. Se realizo una queratectomía superficial, obteniendo resultados positivos.</p><br /><p align="left"><strong>DISTROFIA CORNEAL</strong></p><br /><p align="left">La distrofia corneal es una enfermedad primaria, no hereditaria, que se manifiesta en edades jóvenes. Son lesiones bilaterales y la zona de localización preferente es la central. La distrofia corneal puede afectar al epitelio, al estroma o al endotelio. Los más frecuentes afectan al estroma y son opacidades entre blancas, plateadas y cristalinas que se encuentran situados de una forma central o paracentral en la córnea. </p><br /><p align="left">Las distrofias corneales pueden ocurrir secundariamente después de alguna alteración que afecte al endotelio. El signo clínico más evidente es un edema; se han descrito algunos casos con formas de vesículas y bullas. Los cambios en el epitelio que incluyen edemas intracelulares y separación de las células basales desde su membrana basal se consideran secundarios. Son lesiones de curso progresivo y en algunos casos se afecta toda la córnea, que pueden llegar a producir pérdida de visión.</p><br /><p align="left">El tratamiento de las distrofias con progresión del edema corneal es sintomático y paliativo. El tratamiento en los casos graves es con agentes osmóticos para tratar de controlar el edema y el transplante corneal de espesor completo, en los casos graves.</p><br /><p align="left"><strong>DEGENERACIÓN CORNEAL</strong></p><br /><p align="left">Son depósitos extracelulares de lípidos y con menos frecuencia de calcio en el estroma corneal. Son alteraciones secundarias a otras enfermedades primarias. No son muy frecuentes aunque si hay descritos varios casos de degeneraciones lipídicas, secundarios a úlceras corneales.</p><br /><p align="left"><strong>SECUESTRO CORNEAL</strong></p><br /><p align="left">Es una alteración que se caracteriza por una degeneración de las fibras de colágeno y por la acumulación de pigmento marrón. Se produce una necrosis localizada del estroma anterior y del epitelio, en localización central o paracentral. Se denomina también córnea nigrum, necrosis corneal, momificación corneal, desecación corneal y queratitis necrotizante. Esta condición sólo se presenta en el gato, es más frecuente en gatos de raza Persa, Siameses, Himalayas y Burmeses.<br /><br />Los signos clínicos incluyen una lesión focal lentamente progresiva de color oscuro (marrón a negra), frecuentemente sin epitelio o con el epitelio ulcerado. Los gatos afectados pueden presentar blefarospasmo, secreción ocular y congestión. A veces hay edema corneal, neovascularización y epífora de color marrón. </p><br /><br /><p align="left">Su etiología es desconocida. Se han descrito referencias a la presencia de factores hereditarios, a la aparición como complicación o como modificaciones secundarias a la irritación ocular crónica y a la infección por el FHV-1.</p><br /><p align="left">El secuestro de córnea suele iniciarse en muchos animales con la aparición de una úlcera corneal tórpida. Los bordes epiteliales de la úlcera aparecen levantados, es muy superficial, sin llegar en ningún caso al estroma. Estas úlceras no suelen responder al tratamiento tópico convencional.</p><br /><p align="left">La elección del tratamiento está generalmente basada en el estadio de la enfermedad. En los casos en los que no hay dolor ocular, es más adecuada la terapia médica con la aplicación de antibióticos tópicos y lágrimas artificiales, ya que se ha demostrado que algunas córneas pueden llegar a eliminar la placa necrótica como si de la expulsión de un cuerpo extraño se tratara. El periodo de recuperación del ojo pude llegar a ser de varios meses.</p><br /><p align="left">No obstante, el tratamiento quirúrgico es en la actualidad el más recomendado, sobretodo en los casos con dolor ocular y con una intensa neovascularización corneal. El objetivo del tratamiento es eliminar la porción de córnea necrótica para evitar su avance en profundidad y disminuir la reacción inflamatoria que provoca en la córnea.</p><br /><p align="left">La queratectomía superficial es la técnica quirúrgica de elección. Se aconseja proteger el defecto mediante la sutura de un colgajo conjuntival pediculado, la realización de un colgajo córneo-escleral o mediante una queratoplastia lamelar o laminar.</p><br /><p align="left"><strong>QUERATITIS EOSINOFÍLICA</strong></p><br /><p align="left">Es una enfermedad que sólo se presenta en gatos. La lesión característica es una masa proliferativa de color entre blanco y rosado, edematosa, irregular y vascularizada. Normalmente se origina desde la porción nasal o temporal de la córnea, desde el limbo corneal o desde la conjuntiva bulbar adyacente.</p><br /><br /><p align="left">La membrana nictitante y según avance la enfermedad, toda la superficie corneal, pueden estar afectadas. En un principio es de presentación unilateral pero con el tiempo aparece de forma bilateral.</p><br /><p align="left">No suelen presentarse otros signos oculares ni tampoco síntomas dermatológicos.<br /><br />La causa de la queratitis eosinofílica proliferativa se desconoce; sin embargo algunos autores relacionan esta enfermedad con el herpes virus felino (FHV-1), porque en un estudio se demostró que el 76,3% de los animales afectados de esta enfermedad dieron positivo al virus FHV-1.</p><br /><p align="left">Anatomopatológicamente, esta queratitis se relaciona por ser una respuesta inflamatoria granulomatosa con un infiltrado de células inflamatorias, linfocitos y eosinófilos. Los estudios hematológicos muestran una eosinofilia.</p><br /><p align="left">El tratamiento adecuado es una pomada oftálmica de dexametasona al 0,1% o un colirio con acetato de prednisolona al 1%. Durante varias semanas la frecuencia debe ser de cuatro veces al día, luego se reduce el tratamiento a dos veces al día. El acetato de megestrol también es efectivo en dosis de 5mg/día durante los 5 primeros días, 5mg/día días alternos durante una semana y 5 mg/semana como dosis de mantenimiento, pero este tratamiento no se recomienda como tratamiento inicial de elección porque puede tener efectos sistémicos serios.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.portalveterinaria.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-3648237537927903782008-12-27T15:02:00.002+01:002008-12-29T18:32:46.265+01:00Cuadro de vacunación en el GatoA continuación te ofrecemos este cuadro sobre la manera en que tu gato debe empezar su calendario de vacunación y como seguirlo a través de su vida. Estas vacunas las podemos encontrar de forma individual o de forma combinada.<br /><br /><strong>Entre el 1º mes y el 3º mes de edad en el gato</strong><br />- Trivalente felina<br />- Leucemia felina<br />- Panleucopenia felina<br />- Calivirus<br />- Rinotraqueitis felina.<br />- Pentavalente<br /><br /><strong>A partir de los 3 meses revacunar</strong><br />- Trivalente felina<br />- Leucemia felina<br /><br /><strong>A los 3 meses y medio</strong><br />- Antirrabia<br /><strong>A los 4 meses</strong><br />- Peritonitis Infecciosa Felina<br /><strong>A los 6 meses revacunar</strong><br />- Panleucopenia felina<br />- Calivirus<br />- Rinotraqueitis.<br />- Peritonitis Infecciosa Felina<br /><strong>A partir de 1 año, y sucesivamente cada año revacunar</strong><br />- Antirrabia<br />- Leucemia<br />- Calicivirus<br />- Panleucopenia<br />- Rinotraqueitis<br /><br /><strong>Desparasitación</strong><br />Recuerda que también debemos realizar, además de su vacunación, la desparasitación ya que algunos de los parásitos pueden ocasionar graves transtornos en su salud y ser transmisibles a sus propios dueños.Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-91931011839476987482008-12-27T15:00:00.000+01:002008-12-27T15:01:25.838+01:00Panleucopenia felina<p align="left"><strong>¿Que es la panleucopenia felina?</strong></p><br /><p align="left">La Panleucopenia Felina (PF) es una enfermedad viral, altamente contagiosa que afecta a los gatos y es causada por el parvovirus felino. Durante años la Panleucopenia Felina ha sido una enfermedad conocida con diversos nombres entre ellos distemper felino, enteritis infecciosa, fiebre del gato y tifoidea del gato. El distemper felino no debe confundirse con el distemper canino. Aunque comparten el mismo nombre, estas son dos enfermedades distintas causadas por virus diferentes; ninguno de los dos virus es transmisible al ser humano. Después de la exposición al virus PF, muchas de las células en proliferación activa son destruidas. La muerte celular hace que los gatos sean más suceptibles a otras complicaciones o infecciones bacterianas secundarias.</p><br /><p align="left"><strong>¿Cómo puede usted saber si su gato tiene PF?</strong></p><br /><p align="left">Los signos de la PF son variables y pueden ser similares a otros padecimientos. Los dueños pueden creer que su gato ha sido envenenado o que ha tragado algún objecto extraño. Debido a esto, el tratamiento se puede demorar o ser totalmente ignorado.</p><br /><p align="left">Los primeros signos que el dueño puede notar son: depresión generalizada, pérdida de apetito, fiebre alta, somnolencia, vómito, diarrea severa, deshidratación y permanecer constantemente cerca del bebedero. Es común que la enfermedad permanesca por tres o cuatro días después del aumento de la temperatura corporal. La fiebre puede variar durante la enfermedad y repentinamente llegar a niveles subnormales por poco tiempo antes de la muerte.</p><br /><p align="left"><strong>¿Cómo puede usted saber si su gato ha sido infectado con el virus de la PF?</strong></p><br /><p align="left">La infección ocurre cuando el gato entra en contacto con la sangre, orina, materia fecal, secreciones nasales y aún con pulgas de gatos infectados. Las hembras gestantes pueden contraer la enfermedad, aún en forma leve, y pueden parir gatitos con daños cerebrales severos. En la mayoría de los casos, los gatos que se recuperan no transmiten la enfermedad. El gato se puede infectar sin tener contacto directo con otros gatos infectados. La cama, jaulas, comederos, bebederos y las manos o ropas de los cuidadores pueden alojar y transmitir el virus. El virus de la PF es muy estable y resistente a la mayoría de los desinfectantes comunes. El virus puede permanecer de forma infectante a temperatura ambiente hasta por un año.</p><br /><p align="left"><strong>¿Cuales gatos son los más suceptibles al virus?</strong></p><br /><p align="left">Los gatos de cualquier edad pueden ser afectados. Los gatitos, gatos enfermos y gatos que viven en las casas y que no han sido vacunados son los más suceptibles. Los gatos jóvenes frecuentemente son más afectados que los gatos adultos por el virus de la PF. El 75% de los gatitos menores a 16 semanas de edad pueden morir, mientras que los gatos adultos posiblemente no mostrarán ningún síntoma de la enfermedad. En el pasado, la PF fué la causa más común de muerte en los gatos. En el presente, la PF es una enfermedad poco común debido en gran parte al uso de vacunas muy eficaces.</p><br /><p align="left">En las zonas urbanas los brotes de la PF posiblemente serán más frecuentes durante los meses cálidos. El virus ha sido aislado en todas las regiones de los Estados Unidos y en la mayoría de los paises del mundo. Pensiones, tiendas de mascotas, albergues humanitarios, y otros sitios de alojamiento de los gatos, actualmente parecen ser el mayor reservorio de la PF.</p><br /><p align="left"><strong>¿Cómo se trata la PF?</strong></p><br /><p align="left">El pronóstico en los gatitos menores de ocho semanas de edad es muy pobre. Los gatos adultos pueden tener una mayor oportunidad de sobrevivencia si el tratamiento adecuado es administrado al inicio de la enfermedad. El tratamiento se limita a terapia de soporte para ayudar al paciente a recuperar y mantener la fuerza suficiente para combatir el virus con su propio sistema inmune. No existe medicamento capaz de eliminar al virus; el aislamiento estricto es esencial.</p><br /><p align="left">El Médico Veterinario tratará la deshidratación, suministrando nutrientes, y previniendo infecciones secundarias mediante la administración de antibióticos. Si el gato sobrevive las primeras 48 horas, la oportunidad de recuperación es mucho mayor. El lugar donde el gato permanece debe mantenerse caliente, libre de corrientes de aire y muy limpio. Brindar "mucho cariño" es muy importante. Los gatos pueden perder el deseo de vivir, por lo tanto el acariciarlos frecuentemente, darles de comer en la boca, y un buen cuidado por el dueño es fundamental. Otros gatos que pudieron estar en contacto con el animal infectado deben ser examinados minuciosamente.</p><br /><p align="left"><strong>¿Que podemos hacer en cuanto a prevención y protección?</strong></p><br /><p align="left">La PF se controla de diferentes formas. Los gatos que sobreviven a una infección natural desarrollan inmunidad suficiente para estar protegidos por el resto de su vida. Casos leves pueden ser ignorados y también producir inmunidad.</p><br /><p align="left">También es posible que los gatitos recién nacidos reciban inmunidad por medio del calostro, la primera leche producida por la madre. Esta inmunidad pasiva es temporal y su efecto varía proporcionalmente al nivel de anticuerpos en el organismo materno. Es poco común que sea efectiva en gatitos mayores de 12 semanas de edad.</p><br /><p align="left">Las vacunas ofrecen la mejor protección. La mayoría de las vacunas contienen virus vivos los cuales son tratados para eliminar su capacidad de producir la enfermedad. Estas vacunas estimulan la producción de anticuerpos por el organismo del gato para prevenir la infección causada por el virus de la PF. Las vacunas son muy efectivas pero son preventivas y no curativas. Para ser efectivas deben ser administradas previamente antes de que el gato haya sido expuesto al virus. La mayoría de los gatitos reciben la primera vacunación entre las seis y ocho semanas de edad y son revacunados después de las doce semanas. Los programas específicos de vacunación varían dependiendo de algunos factores, como son la incidencia de la enfermedad en la zona, la edad y el estado de salud del gato. El dueño del gato debe consultar a su Médico Veterinario para que lo aconseje del mejor programa de vacunación para su gato.</p><br /><p align="left"><strong>Y Ahora, Una Nota Sobre La Buena Salud De Su Mascota</strong></p><br /><p align="left">Solamente una mascota sana es un compañero feliz. Para asegurar el diario bienestar de su mascota se requiere un cuidado minucioso y una atención personal ante cualquier sospecha de enfermedad. Por lo tanto La Asociación Americana de Medicina Veterinaria recomienda que consulte a su Médico Veterinario en forma regular e inmediatamente si su mascota muestra cualquiera de los siguientes signos:</p><br /><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li>Secreciones anormales por la nariz, ojos u otras aberturas naturales. </li><br /><li>Comportamiento anormal, de repente agresivo o deprimido. </li><br /><li>Inflamaciones anormales, cojera o dificultad al levantarse o al echarse. </li><br /><li>Inapetencia, pérdida o ganancia marcada de peso o un consumo excesivo de agua. </li><br /><li>Dificultad, anormalidad o falta de control en la eliminación de orina y heces. </li><br /><li>Movimiento excesivo de la cabeza, rascarse, lamerse, o morderse diferentes partes del cuerpo. </li><br /><li>Seborrea, pérdida de pelo, heridas abiertas o pelo hirsuto y sin brillo. </li><br /><li>Mal aliento o depósito excesivo de sarro en los dientes. </li><br /></ul><br /></div><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.avma.org </p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-16626359146433587022008-12-27T14:59:00.001+01:002008-12-27T14:59:55.758+01:00Enfermedades respiratorias en gatos<p align="left">Debido a que los gatos pueden estar bastantes horas del día solos, la tos puede pasar desapercibida en muchas ocasiones si ésta no es muy frecuente y si no interfiere con su actividad normal. Podemos a veces encontrarnos con gatos que padecen cuadros avanzados o crónicos la primera vez que llegan a nuestra consulta debido a que la tos puede ser difícil de interpretar para algunos propietarios al ser confundida con arcadas, estornudos e incluso con problemas digestivos si la tos acaba en vómito. También vemos gatos con problemas graves que afectan al parénquima pulmonar como pueden ser pneumonías, compresión pulmonar por derrame pleural, compresiones mediastínicas por masas... y sorprende que la tos no se produzca o bien ésta esté apenas presente. Se debe a que a diferencia con el perro, los gatos no poseen receptores de tos en los alvéolos ni sacos alveolares, por lo que la tos no se produce en estas patologías.<br /><br />Es muy infrecuente también que las patologías cardiacas en gatos cursen con tos, a diferencia con el perro.<br /><br />Los receptores tusígenos en los gatos se sitúan en la laringe, tráquea, bifurcación traqueal y grandes bronquios. El estímulo de los receptores laríngeos provoca una tos paroxística y muy frecuente mientras que los cuadros agudos que afectan a receptores de traquea y bronquios, genera una tos menos frecuente pero con gran esfuerzo espiratorio. </p><br /><p align="left"><strong>VIROSIS RESPIRATORIAS FELINAS</strong></p><br /><p align="left">Los gatitos no vacunados que recientemente hayan estado en contacto con otros gatos, bien en criaderos o en la calle, y que presenten tos además de signos oculares y nasales, pueden padecer Rinotraqueitis felina o Calicivirosis felina.<br /><br />El virus de la Rinotraqueitis felina provoca en el gatito inicialmente ataques agudos de estornudos, seguidos de una conjuntivitis severa y rinitis ambas con gran descarga que llega a ser mucopurulenta. La presencia de costras alrededor de ojos y nariz al desecarse las secreciones es típico de este proceso. La presencia de úlceras en la boca puede ocurrir pero es muy infrecuente. La invasión de traquea y brónquios, con la consiguiente inflamación y producción de exudados, provoca la tos que es mucho más frecuente que en la Calicivirosis.<br /><br />La infección por Calcivirus, afecta primero a vías altas con secreción ocular moderada y descarga nasal durante unos días. La descarga aunque puede llegar a ser mucopurulenta, no llega a la severidad de la producida en la Rinotraqueitis. La aparición de úlceras de hasta unos 5 mm. en la boca es típico de este proceso, afectando a lengua, paladar y arcadas.<br /><br />El Calicivirus provoca una bronconeumonía que varíará en severidad en función de la cepa y el estado inmune del gato. Es por esto que la tos es mucho más frecuente en la Rinotraqueitis que en la Calicivirosis ya que en alveolos pulmonares no hay receptores para la tos.<br /><br /><strong>Tratamiento</strong>: Es igual para ambos procesos. Debemos mantener al gatito bien hidratado para favorecer la fluidificación y eliminación de las secreciones. El tratamiento con antibióticos de amplio espectro evita la aparición de infecciones oportunistas bacterianas que pueden agravar el cuadro inicial. Los antinflamatorios no esteroideos mejoran mucho el estado general al reducir la fiebre y la inflamación, contribuyendo a una mejoría más rápida. </p><br /><p align="left"><strong>LARINGOESPASMO</strong></p><br /><p align="left">El laringoespasmo en el gato se produce por la presencia de procesos inflamatorios crónicos de la laringe que producen acúmulos de secreciones en la zona o bien al estímulo de los receptores laríngeos con saliva o con pelos deglutidos entre otros agentes. Es un proceso habitual y la mayoría de las veces no requiere de ningún tratamiento si bien en algunas ocasiones, como durante la intubación, puede generar signos graves debido al espasmo de la laringe. El gato adopta una posición en la que extiende la cabeza, se agacha, abre ligeramente la boca y realiza espiraciones contínuas. La duración es variable y generalmente termina deglutiendo aunque en algunos casos finaliza con una arcada. Tras este proceso, reanuda su vida normal.<br /><br />Los gatos afectados no presentan ninguna otra sintomatología y no se ha encontrado relación con el sexo, edad o raza.<br /><br /><strong>Diagnóstico: </strong>Se debe realizar por exclusión de las restantes patologías. El examen físico es completamente normal y las radiografías torácicas no muestran ninguna alteración. Para confirmarla se puede sedar al gato y examinar la laringe encontrándose en algunos casos inflamación difusa de la zona y acúmulo de secreciones.<br /><br /><strong>Tratamiento:</strong> En los casos en que sea de presentación esporádica, el propietario puede probar a introducir agua con una jeringa dentro de la boca del gato, lo que le hará deglutir y eliminar la causa que irrita la laringe. Si el proceso es muy frecuente y se detecta gran inflamación de la laringe se puede utilizar prednisona o prednisolona oral a la dosis de 1 mg/kg durante una semana para que se reduzca la sensibilidad de los receptores laríngeos. </p><br /><p align="left"><strong>ENFERMEDAD BRONQUIAL</strong></p><br /><p align="left">La enfermedad bronquial felina abarca diferentes patologías como la bronquitis aguda, la bronquitis crónica, la bronquitis crónica asmática y el asma bronquial felino. Todas son patologías bronquiales que se diferencian por la duración del proceso, los cambios estructurales de los bronquios y el pronóstico para el gato.</p><br /><p align="left"><strong>ASMA BRONQUIAL</strong></p><br /><p align="left">El asma bronquial aparece en gatos a partir de los 2 o 3 años como consecuencia de la obstrucción de las vías aéreas bajas debido a un broncoespasmo reversible y agudo como consecuencia de una hiperreactividad del árbol traqueobronquial frente a múltiples estímulos como pueden ser cambios de temperatura, alergenos inhalados o el ejercicio.<br /><br />Los gatos afectados se agachan, extienden el cuello y tosen una o varias veces al día presentando cuadros de disnea esporádicos que suelen precederse de una tos paroxística. Entre los episodios asmáticos el gato se encuentra normal si bien pueden comentarnos que también estornuda. La condición física es buena a nos ser en cuadros de tos muy frecuentes que llegan a ser extenuantes.<br /><br />Los bronquios de los gatos afectados por este proceso presentan cambios como son la hipertrofia de las glándulas mucosas con una mayor producción de moco, un infiltrado inflamatorio eosinofílico y la hipertrofia de la muscultura lisa responsable del cuadro disneíco al provocar el broncoespasmo.<br /><br /><strong>Diagnóstico: </strong>Las radiografías torácicas nos muestran un patrón bronquial que puede ir desde moderado a severo (con presencia de “donuts” y “railes de tren” en la periferia del campo pulmonar), pero que en muchas ocasiones no se corresponde con la severidad del cuadro clínico. Si realizamos la radiografía con el gato en disnea, veremos superinsuflación pulmonar caracterizada por un mayor ennegrecimiento del campo pulmonar, el límite pulmonar llegará hasta T13, y el diafragma tendrá una posición más caudal al corazón. La superinsuflación es pasajera y no la detectaremos cuando el gato no presenta disnea. Se debe al broncoespasmo que provoca que el aire quede atrapado en el interior de los alveolos. La Analítica sanguínea puede o no mostrar eosinofília por lo que no es de gran utilidad.<br /><br />Citología y cultivo bronquial<strong>:</strong> se realiza mediante el lavado transtraqueal (a través del cartílago) o mediante un aspirado endotraqueal (mediante intubación del gato). La muestra recogida en un gato asmático tendrá un predominio de eosinófilos. Los cultivos serán negativos a no ser que exista un proceso bacteriano secundario.<br /><br /><strong>Tratamiento</strong>: La administración de broncodiatadores consigue una mejoría inmediata al revertir el broncoespasmo. Los cuadros muy severos necesitarán tratamiento de urgencia con la administración de oxígeno y la inyección intravenosa o intramuscular si ésta es muy estresante de Aminofilina y una dosis de Dexametasona por via intravenosa lenta. Generalmente la respuesta es muy rápida.Los ataques en casa se pueden controlar mediante la administración de broncodilatdores como la Terbutalina oral o bien la Aminofilina (ver tabla). Hay que tener precaución con la Aminofilina ya que puede generar ansiedad además de cambios de conducta en el gato.<br /><br />Teniendo en cuenta que una de las principales causas es la inhalación de alergenos o sustancias irritantes, deberemos evitar que el gato tenga contacto con el polvo de la bandeja de arena utilizando otros tipos de lechos, evitar el humo de cigarros, evitar que esté presente cuando se utilicen productos de limpieza caseros por la eliminación de vapores posiblemente irritantes, evitar el uso de perfumes...<br /><br /><strong>Pronóstico: </strong>Reservado debido a que es un proceso crónico y que en algunos casos es progresivo. </p><br /><p align="left"><strong>BRONQUITIS AGUDA</strong> </p><br /><p align="left">Es un proceso inflamatorio de las vías aéreas, reversible y de corta duración cuyo signo principal es la aparición de tos varias veces al día. Puede presentarse en cualquier edad y las causas son víricas, bacterianas, o debido a la presencia de mycoplasmas.<br /><br /><strong>Diagnóstico: </strong>La radiografía torácica muestra un patrón bronquial marcado con presencia de “donuts” y “railes de tren” en la periferia del campo pulmonar. Si realizamos citología bronquial mostrará un predominio de neutrófilos y el cultivo presentará un crecimiento de bacterias como Pasteurella multocida, Bordetella bronchiséptica y Streptococcus sp.<br /><br /><strong>Tratamiento</strong>: La antibioterapia es generalmente suficiente para controlar el cuadro.<br /><br /><strong>Pronóstico:</strong>muy bueno a no ser que existan causas cronificantes. </p><br /><p align="left"><strong>BRONQUITIS CRONICA/BRONQUITIS CRONICA ASMATICA</strong> </p><br /><p align="left">Se produce en gatos de 3 a 8 años. La tos es el signo principal y tiene una duración de más de 2 o 3 meses. Cuando además presenta procesos disnéicos hablaremos de Bronquitis Crónica Asmática.<br /><br />El árbol bronquial presenta graves alteraciones estructurales como la presencia de un infiltrado inflamatorio, la hipertrofia de las glándulas mucosas que generan mayor cantidad de un moco menos fluido, y fibrosis irreversible debido a la inflamación crónica.<br /><br />Debido a la mayor producción de moco de peor calidad, el mecanismo de defensa del sistema mucociliar se ve alterado por lo que las contaminaciones bacterianas secundarias son muy frecuentes. Se acumulan exudados dentro de la luz bronquial provocando obstrucciones de las vías aéreas más pequeñas, con lo que el proceso evoluciona a enfermedad crónica obstructiva pulmonar.<br /><br />El cuadro puede evolucionar hacia enfisema pulmonar debido a que se produce el atrapamiento de aire en pequeñas bullas en uno o más lóbulos pulmonares por la rotura de las paredes alveolares. Este proceso es irrevesible y progresivo.<br /><br /><strong>Diagnóstico: </strong>La Radiografía muestra una mezcla de patrones en función del estadío del proceso en el que nos encontremos: siempre veremos un patrón bronquial marcado con los “donuts” en la periferia del campo pulmonar además de un patrón intersticial por la inflamación del intersticio pulmonar. En algunos casos vemos la consolidación del lóbulo medial derecho debido a la obstrucción bronquial así como un patrón alveolar difuso debido a la infiltración celular y a la atelectasia de alveolos. En los casos en los que haya enfisema pulmonar veremos superinsuflación pulmonar pero a diferencia con el asma bronquial, éste es permanente y no reversible.<br /><br />Citología del moco bronquial: la mayoría de las células presentes son neutrófilos o una combinación de neutrófilos y eosinófilos dependiendo de la causa subyacente. Los cultivos pueden ser positivos pero suelen ser bacterias secundarias al proceso. En la analítica, un tercio de los gatos presenta una elevación de las proteínas séricas.<br /><br /><strong>Tratamiento</strong>: Debemos controlar la tos y las secreciones, prevenir infecciones y eliminar las causas agravantes. Esto lo realizamos mediante la utilización conjunta de antibióticos, corticoesteroides y broncodilatadores. Evitaremos en la medida de lo posible que el gato tenga contacto con agentes inhalantes irritantes o alergenos como arena de la caja, humo de tabaco... La terapia con aerosoles es muy buena pero muy difícil de aplicar en gatos.<br /><br /><strong>Pronóstico:</strong> malo ya que la recuperación total no se produce. A diferencia con los gatos que padecen asma bronquial, la respuesta al tratamiento es parcial ya que los signos clínicos no se deben únicamente al espasmo bronquial sino que la obstrucción es más por cambios estructurales como los infiltrados celulares, el edema bronquial... Con el tratamiento conseguimos una respuesta parcial y los gatos afectados necesitarán un tratamiento contínuo con corticoides, broncodilatadores y antibóticos. </p><br /><p align="left"><strong>PARASITOS RESPIRATORIOS</strong></p><br /><p align="left"><strong>DIROFILARIOSIS</strong></p><br /><p align="left">Es menos frecuente que en el perro, pero a los gatos que vivan en zonas endémicas o bien aquellos que acompañen a sus dueños a dichas zonas, debería realizárseles pruebas de detección de filarias dentro del panel diagnóstico de la tos. Los gatos ofrecen una mayor resistencia a la infestación por Dirofilaria immitis lo que conduce a un menor número de formas adultas en su corazón (de 1 a 6, siendo la media de 2 formas adultas), y una menor duración y cantidad de microfilaremia. Debido a estos factores el diagnóstico de Diforilariosis en gatos no ha sido fácil al no detectarse microfilaremia en sangre como ocurre en perros y a que los signos son también diferentes.<br /><br /><strong>Signos clínicos: </strong>En las formas agudas son frecuentes los signos nerviosos como convulsiones, ceguera, síncope... debido a la migración aberrante de formas adultas a los ventrículos laterales cerebrales. Los signos pulmonares abarcan cuadros de tos paroxística y disnea y el tromboembolismo pulmonar agudo es típico de dirofilariosis provocando un cuadro de disnea severa y muerte súbita. En las formas crónicas, el gato presenta tos persistente paroxística y cuadros disnéicos. También hay signos gastrointestinales como vómito, anorexia y pérdida de peso siendo en algunos gatos el vómito el único signo presente. Si hay una gran hipertensión pulmonar se produce un cuadro de insuficiencia de corazón derecho con los signos asociados a él como intolerancia al ejercicio, adelgazamiento y decaimiento. Si la insuficiencia cardiaca progresa aparecerán signos de ésta como derrames pleurales y ascitis.<br /><br /><strong>Diagnóstico:</strong> Analítica sanguínea: en algunos gatos la analítica es completamente normal. Podemos encontrar eosinofilia e hiperglobulinemia que se corresponderá con la presencia de microfilaremia, pero al ser ésta tan escasa, no será un hallazgo frecuente. </p><br /><div align="left"><br /><ul><br /><li>Electrocardiograma: no es diagnóstico pero ayudará a detectar si se han producido alteraciones en el corazón derecho de los gatos afectados. </li><br /><li>Radiografía: la detección de los cambios radiográficos, es más complicada de lo que pueda resultar en el perro. La presencia de filarias en la arteria pulmonar principal crea una dilatación de ésta debido al proceso inflamatorio que genera en su pared. Este aumento se produce al poco tiempo, incluso a la semana de la implantación de los adultos. En casos avanzados podemos detectar tortuosidad de arterias pulmonares lobares, así como lesiones focales difusas del parénquima pulmonar. En algunos casos apreciaremos el ventrículo derecho aumentado de tamaño. </li><br /></ul><br /></div><br /><p align="left">El diagnóstico definitivo se realiza con la detección de antígeno de Dirofilaria inmmitis adultas. La detección de microfilaremia no es de utilidad debido a su escasa presencia en gatos.<br /><br /><strong>Tratamiento: </strong>Los gatos asintomáticos o que presenten sólo signos pulmonares leves, generalmente no recibirán tratamiento ya que los signos no suelen evolucionar. Los gatos con signos claros, serán tratados con Thiacetarsamide (2.2 mg/kg/ iv/12h/2 días). El tratamiento suele provocar vómitos y anorexia durante los días de aplicación. El tratamiento no está exento de riesgos y hay estudios que refieren que en un porcentaje de gatos se produjo la muerte por edema pulmonar agudo y fallo respiratorio tras la segunda dosis del fármaco. Además, el riesgo de tromboembolias es alto durante los primeros quince días tras la administración del fármaco. Debido a esto, sólo se tratarán los gatos con alteraciones cardiacas de corazón derecho y grave hipertensión pulmonar. </p><br /><p align="left"><strong>AELUROSTRONGYLUS ABSTRUSUS</strong></p><br /><p align="left">No es muy frecuente, pero debe ser buscado en las heces de los gatos que hayan vivido en la calle. Su ciclo biológico requiere de un hospedor intermediario. Los adultos se encuentran en el pulmón del gato, en alveolos y bronquiolos y los huevos que ponen pasan a L1 dentro de los alveolos: Las L1 son deglutidas y salen en las deyecciones donde pueden sobrevivir varios meses. Una vez en el medio penetran en el pie de moluscos terrestres (caracoles y babosas). El gato los ingiere y la larva infectiva llega al pulmón vía sanguínea o linfática tras 24 horas de haber sido ingerida. </p><br /><p align="left"><strong>Signos clínicos: </strong>La presencia del parásito en los alveolos genera una fuerte respuesta inflamatoria, creándose una pneumonía intersticial y los situados en bronquiolos provocan una bronquitis aguda. La tos es la sintomatología predominante. En algunos casos puede haber disnea.<br /><br /><strong>Diagnóstico:</strong>Se realiza detectando L1 en heces mediante la técnica de Baerman. Las radiografías muestran un fuerte patrón bronquial además de un patrón alveolar difuso severo alrededor de las 6 u 8 semanas postinfección.<br /><br /><strong>Tratamiento:</strong> Antihelmíntidos: </p><br /><p align="left"><strong>POLIPOS NASOFARINGEOS</strong></p><br /><p align="left">Suelen aparecer en gatos jóvenes. El pólipo crece desde el oido medio y se extiende dentro de la faringe a través de las trompas de Eustaquio llegando a alcanzar un tamaño considerable. Su presencia provoca estornudos, descarga nasal bilateral, tos y dificultad respiratoria ya que crea un cuadro obstructivo de vías respiratorias altas.<br /><br /><strong>Diagnóstico: </strong>Radiografía: En proyecciones oblícuas para separar las bullas timpánicas, se aprecia un aumento de densidad y engrosamiento irregular de la bulla afectada. En la otra proyección se apreciará un aumento de densidad en la zona de proyección de la laringe. Mediante la tranquilización del gato y explorando la zona, hallaremos una masa que desplaza ventralmente el paladar blando y se sitúa en la nasofaringe. En algunos casos se puede apreciar dentro del oido externo al explorar éste.<br /><br /><strong>Tratamiento:</strong> Siempre quirúrgico. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.infomascota.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-51660669634338901642008-12-27T14:57:00.000+01:002008-12-27T14:58:31.654+01:00Como actuar en caso de emergencias<p align="left"><strong>RECOMENDACIONES</strong></p><br /><p align="left">Una peculiaridad de los gatos es que no demuestran el dolor. Así, cuando presentan fracturas, una enfermedad o cualquier alteración física poco apreciable, lo que notarás serán cambios de conducta. A continuación algunas recomendaciones:</p><br /><p align="left">En caso de una <strong>herida sangrante</strong>, aplica compresas frías sobre la herida.</p><br /><p align="left">Si sospechas que <strong>se tragó alguna sustancia tóxica</strong>, no provoques el vómito, ya que algunas pueden quemar el esófago y la boca.</p><br /><p align="left">Si hay posibilidad de <strong>daño interno</strong> no lo muevas hasta que llegue el veterinario. Si no te queda otro remedio, transpórtalo delicadamente sobre una superficie plana para no lastimarlo aún más.</p><br /><p align="left">Si sufrió un <strong>golpe moderado</strong>, aplica agua fría y deja que beba un poco de agua.</p><br /><p align="left">Cuando sufra <strong>baja de temperatura corporal</strong>, tápalo con una manta y con bolsas de agua caliente para que entre en calor.</p><br /><p align="left">Si tiene <strong>fiebre</strong>, llévalo a la sombra y ofrécele agua fresca.</p><br /><p align="left">Si ha sufrido <strong>múltiples golpes</strong>, llévalo a una clínica veterinaria encima de una superficie plana, por ejemplo, una tabla o en una cobija, con muchísimo cuidado, e intenta que mantenga una posición inmóvil para que se le realice un chequeo general y se identifique el daño.</p><br /><strong align="left">¿Cómo debes revisarlo? </strong><br /><p align="left"><strong>Inspección general</strong><em> </em>Examina a tu gato para detectar cualquier anormalidad en la conformación corporal. Debes buscar cualquier evidencia de hemorragia externa, así como examinar el color de las mucosas, la frecuencia y la calidad de la respiración, además del pulso, la temperatura, el estado de conciencia o de inconsciencia y los olores extraños.</p><br /><p align="left"><strong>Cabeza y cuello</strong><em>. </em>Evalúa a tu gato para encontrar afecciones de la cara y el cráneo, o rigidez del cuello y dolor en el mismo. Examínale las pupilas y su respuesta a la luz, la emisión de líquidos o de sangre tanto por la nariz como por los oídos, el color de la mucosa oral, la posición de la lengua y el emplazamiento de los dientes. Palpa con cuidado su cuello para descubrir dolor local, rigidez muscular, crepitaciones –crujido o chasquido– para ver si hay alguna bola o hematoma, y si notas alterado el pulso arterial.</p><br /><p align="left"><strong>Garganta y tórax</strong><em>. </em>Busca posibles lesiones externas y fíjate si el animal demuestra dificultad para tragar o fractura de costillas. Pálpale con mucho cuidado la caja torácica en busca de anormalidades, dolor y aire subcutáneo. Trata de vendar cualquier herida traumática a presión moderada e identifica anormalidades en la respiración.</p><br /><p align="left"><strong>Abdomen.</strong><em> </em>Ausculta a tu gato para comprobar posibles lesiones externas, contracciones, dolor, encorvamiento, aumento generalizado del volumen, ausencia o presencia de ruidos peristálticos —es decir, ruidos intestinales— o vómito.</p><br /><p align="left"><strong>Miembros y columna</strong><em>. </em>Examina al gato para determinar el color, la posición y la temperatura de los miembros. Pálpalos para descubrir posibles fracturas o luxaciones. Haz lo mismo con la columna. Si identificas alguna anomalía, llévalo urgentemente al veterinario.</p><br /><p align="left"><strong>Examen neurológico</strong><em>. </em>La inquietud y la agitación que muestre tu gato a menudo coinciden con la falta de aire, hemorragia interna, y dolor. Examínalo para que valores los reflejos superficiales, la presencia de flacidez o rigidez de las extremidades y/o parálisis. Evalúa también la sensación de dolor pellizcándole con el dedo la membrana de entre los dedos de cada una de las extremidades. Asimismo, tócale el ojo para ver si tu gato parpadea y tócale el ano para advertir si se contrae.</p><br /><p align="left"><strong>Asfixia </strong></p><br /><p align="left">Si tu gato presenta problemas para respirar, el primer paso que has de seguir es limpiar el paso del aire tirando de la lengua hacia delante; luego métele el dedo en la boca con cuidado para quitar cualquier resto de mucosidad o identificar la presencia de algún cuerpo extraño –canicas, pelota, huesos, etcétera-. Acaso pudiera ser necesario retirar la mucosidad con una bomba de aspiración para bebé.</p><br /><p align="left">Para la aspiración debes introducir la bomba previamente comprimida con los dedos en la garganta con cuidado para no lastimar el área; luego, dejar de presionar la bomba para que aspire la mucosidad, y retirarla. De ser necesario, repite la acción cuantas veces sea posible. Si no tienes una bomba, lleva a tu perro inmediatamente al veterinario.</p><br /><p align="left"><strong>Reacciones alérgicas </strong></p><br /><p align="left"><strong><br /></strong><em></em>Las reacciones alérgicas que requieren tratamiento de urgencia pueden ser divididas en dos categorías principales.</p><br /><br /><br /><p align="left"><em>Shock anafiláctico</em>. Es un tipo inmediato de reacción de hipersensibilidad en el cual la muerte puede ocurrir rápidamente por colapso respiratorio y circulatorio. En los animales, el shock anafiláctico rara vez se desencadena sin la intervención del hombre, con la excepción de los ataques de insectos como abejas o avispas, alacranes, caras de niño o por ingesta de plantas tóxicas.</p><br /><p align="left">Los signos a observar son: excitación, diarrea, vómito, constricción vascular, convulsiones, estado de coma y muerte.</p><br /><p align="left">También los medicamentos pueden causar shock anafiláctico, a saber, la penicilina, la estreptomicina, la tetraciclinas, el cloramfenicol, la eritromicina, la vancomicina, los sueros hiperinmunes, las hormonas, la insulina, el pitocin, las vacunas, los tranquilizantes, las sustancias yodadas, las vitaminas, la heparina, los alimentos y los alergenos.</p><br /><p align="left">En estos casos, debes mantener mucha calma, recabar los datos posibles que causaron el shock ¿Dónde estaba? ¿Qué fue lo último que comió? ¿Está bajo tratamiento médico? ¿Fue vacunado? ¿Tomó algún tranquilizante? ¿Ha sufrido convulsiones anteriormente? Debes llevarlo de inmediato al veterinario porque si no recibe la atención debida, puede morir.</p><br /><p align="left"><em>Urticaria</em>. Se caracteriza por la inflamación de los tejidos blandos de la cabeza, especialmente alrededor de los ojos, la boca y las orejas. A lo mejor observarás lagrimeo continuo y tu gato se frota estas partes frecuentemente con sus patas o con el suelo. Este tipo de reacción alérgica no comienza inmediatamente, sino al cabo de veinte minutos de la exposición a la causa de la alergia —en términos médicos, al alergeno-. Es frecuente que la alergia se origine por la ingestión de alimentos en estado de descomposición, por transfusiones de sangre o plasma, por picaduras de insectos o por el contacto con ciertas sustancias químicas.</p><br /><p align="left">Es importante que trates de descubrir la causa y, si es posible, elimines la sustancia irritante. Detén las transfusiones de plasma o sangre, lava al gato con agua corriente si tuvo contacto con algún agente químico conocido –como sosa, cloro, etcétera-. Si tu gato estuvo comiendo o sospechas que fue la comida la que ocasionó la reacción, retira el alimento. También puedes revisar la zona donde se rasca para encontrar la causa posible –piquete o aguijón-. Jamás mediques a tu gato. Si acaso dale un poco de leche y llévalo inmediatamente al veterinario.</p><br /><p align="left"><strong>Quemaduras</strong><em></em> </p><br /><p align="left"><strong><em></em></strong><em></em>La mayoría de las quemaduras resultan del contacto con agua y otros líquidos calientes, productos químicos, o por morder cables eléctricos. Las quemaduras se clasifican en las siguientes categorías: </p><br /><br /><p align="left"><em>Superficial</em>. Es la que afecta a la piel. La lesión de tu gato será dolorosa y presentará inflamación y el pelo quemado; además pueden desarrollarse ampollas. No te alarmes: si la quemadura es bien atendida, la recuperación puede ser rápida.</p><br /><p align="left">Para atenderla, aplica de inmediato agua corriente templada y miel de abeja en la zona afectada, y cúbrela con una gasa para que las moscas no se paren sobre ella y la infecten. También puedes aplicar pomadas especiales para quemaduras.</p><br /><p align="left"><em>Espesor parcial</em>. El daño es mayor que en la primera. Es más dolorosa y el pelo puede estar intacto, así que recomendamos que lo cortes lo más posible. El área estará inflamada, y verás una acumulación de líquido subcutáneo seguido por la aparición de una costra seca, la cual no debe quitarse, sino esperar a que caiga sola.</p><br /><p align="left">La curación de tu gato será lenta y puede quedar cicatriz, por lo que debes llevarlo al veterinario para elegir el mejor tratamiento.</p><br /><p align="left"><em>Espesor total. </em>Es la que destruye la piel. La lesión no duele, el pelo se cae y la costra puede ser blanca. La curación es más lenta que la anterior y, en algunos casos, pueden aplicarse injertos. Así que debes llevarlo al veterinario.</p><br /><p align="left"><em>Profunda al espesor total.</em> Es el peor de los escenarios posibles. La quemadura involucra al músculo y al hueso. La costra es negra y los tejidos están quemados. Lo único que puedes hacer en este caso es llevarlo al veterinario para elegir el mejor tratamiento.</p><br /><p align="left"><strong>Alteraciones medioambientales<br /></strong></p><br /><p align="left">Éstas pueden ocasionarse por exceso de frío o calor. </p><br /><br /><p align="left"><em>Congelación</em>. Afecta principalmente las orejas y la cola que, en algunas razas, pueden mostrar escaso pelo. El tratamiento inmediato consiste en el calentamiento rápido del cuerpo, hay que cubrirlo con una cobija y acercarle botellas o bolsas con agua caliente. A continuación llévalo al veterinario. No permitas que tu gato se rasque la zona lesionada, ni apliques vendajes ni pomadas.</p><br /><p align="left"><em>Hipotermia</em> –Temperatura corporal baja– El enfriamiento por la exposición a bajas temperaturas provoca una disfunción del cuerpo, la cual llega a ser irreversible cuando la temperatura baja a menos de 24°C. Esto lo puedes corroborar introduciendo cuidadosamente por el ano, un termómetro pediátrico, mojado en agua. Procura introducir el termómetro ligeramente inclinado hacia arriba y sólo la parte metálica de éste. </p><br /><p align="left">El tratamiento inmediato a seguir es cobijar al gato con un cobertor. Frótale el cuerpo y rodéalo de botellas o bolsas con agua caliente y, posteriormente, llévalo al veterinario para que realice un chequeo general.</p><br /><p align="left"><em>Choque térmico o golpe de calor. </em>Se produce en gatos expuestos a una temperatura alta y sometidos a estrés, cuando los dejan encerrados en el coche por mucho tiempo o a la intemperie sin sombra. Los gatos obesos, los que tienen la cara achatada y los de edad avanzada son los más susceptibles, pero, en general, cualquiera puede sufrirlo. La temperatura normal del gato es entre 39 y 39.5°C. Cuando sobrepasa los 41°C puede presentarse el choque térmico.</p><br /><p align="left">Observarás congestión de las mucosas –muy rojas–, taquicardia y jadeo excesivo; los cojinetes plantares –las patas– se tornan calientes y secos. También puede haber deshidratación grave, vómito, diarrea y escasa orina. Debes disminuir la temperatura corporal mojándolo con agua fresca, colocarlo bajo una sombra, revisar la temperatura rectalmente, darle sólo un poco de agua fresca y llevarlo al veterinario lo más pronto posible, porque puede acarrear consecuencias graves. </p><br /><p align="left"><strong>Fracturas</strong></p><br /><p align="left">Si tu gato se fractura, lo primero que debes hacer es tomar con calma el incidente. No debes presionar con fuerza para identificar la zona afectada; al tocar el área probablemente notarás inflamación, calor y dolor, sobre todo esto último. Si la fractura es expuesta –o sea, el hueso traspasa la piel– y hay hemorragia, aplica un torniquete y un vendaje lo más limpio posible. Si la fractura es de un miembro y no está expuesta, trata de fijarla con periódico y lazo. Si sufrió un atropellamiento y presenta fracturas múltiples, debes transportarlo encima de una superficie plana o con una cobija con muchísimo cuidado para no perjudicarlo más. En todos los casos, llévalo urgentemente al veterinario.<strong></strong> </p><br /><p align="left"><strong>Obstrucción gastrointestinal por presencia de cuerpos extraños</strong></p><br /><p align="left"><strong></strong>Es común que los perros y gatos traguen objetos extraños, así que no te asombras si lo hace tu gato. La obstrucción gastrointestinal se presenta más a menudo en animales jóvenes. Para el veterinario es muy valiosa la información que le puedas aportar sobre el suceso. Así que recuerda cuanto te sea posible. No todos los cuerpos extraños son visibles en las radiografías, sobre todo los plásticos, así que debe hacerse un estudio general minucioso para evitar consecuencias graves.</p><br /><p align="left">Los signos que presentan los animales dependen del grado de bloqueo y su localización. Algunos sólo producen obstrucción parcial que puede ocasionar episodios intermitentes de vómito y falta de apetito, arqueamiento del cuerpo, dolor, estreñimiento, diarrea con o sin sangre y, además, dilatación en el intestino. Hay también acumulación de líquidos gástrico, duodenal, pancreático, biliar y sangre en la zona.</p><br /><p align="left">Lo más común son pelotas pequeñas, huesos, trozos de piel, bolas de estambre, plumas, trozos de madera, colillas de cigarro, papel, juguetes pequeños, vendas, esponjas, pedazos de alfombra, etcétera.</p><br /><p align="left">Lo primero que debes hacer es investigar qué pudo haberse tragado, y luego llévalo al veterinario para que le practique radiografías y determine si el tratamiento es quirúrgico o no.</p><br /><p align="left"><strong>Oídos y nariz</strong></p><br /><p align="left">Lo primero que harás es revisar los oídos y la nariz. Si encuentras un objeto dentro de estos orificios, trata de extraerlo con unas pinzas pequeñas, con mucho cuidado, para evitar que el objeto penetre más y se agrave la situación. Si esto no es posible, llévalo al veterinario rápidamente para que solucione el problema.</p><br /><p align="left"><strong>Electrocución</strong></p><br /><p align="left"><strong></strong>Es común en los animales jóvenes que, por curiosidad, muerden los cables eléctricos o meten la nariz en los contactos.</p><br /><p align="left">Los signos que se presentan son: respiración difícil y ruidosa, quemaduras localizadas en labios y lengua, contracción muscular, pérdida de la conciencia.</p><br /><p align="left">Lo único que puedes hacer en estos casos es llevarlo de urgencia al veterinario.</p><br /><p align="left"><strong>Envenenamiento</strong></p><br /><p align="left"><strong></strong>Infortunadamente, existen miles de sustancias tóxicas para los gatos. La ingestión es común por error humano, con frecuencia se dejan estas sustancias al alcance de las mascotas. </p><br /><p align="left">Los signos que pueden presentarse son diarrea y vómito con o sin sangre, hemorragias, dolor abdominal, postración, apatía, falta de apetito, etcétera. </p><br /><p align="left">Es importante que tomes una muestra del vómito y la lleves al veterinario junto con tu gato, para que determine el tratamiento.</p><br /><p align="left">Si sospechas que tu gato ha ingerido sustancias corrosivas, como ácidos, no induzcas que vomito, porque esto puede causar quemaduras severas en el esófago y boca. Mejor dale leche o agua para diluir el veneno mientras lo llevas al veterinario. </p><br /><p align="left">Si el gato ingirió una sustancia tóxica no corrosiva o alguna planta tóxica, provócale el vómito inmediatamente, introduciendo el dedo en la boca hasta la garganta y, posteriormente, presiona el estómago para ayudarlo a vomitar. También puedes administrar un chorro de agua oxigenada.</p><br /><p align="left">Si el animal presenta convulsiones, trata de protegerlo para que no se haga daño. Seguramente tu gato podrá cuidarse solo. Cuando él no pueda, ahí debes estar para ayudarlo.<br /><br /></p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.mascotanet.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-13852404325569816562008-12-27T14:56:00.000+01:002008-12-27T14:57:05.242+01:00Dermatomicosis<p align="left">La dermatomicosis, más comúnmente conocida como "tiña" (del latín tinea, polilla o gusano ya que originalmente se pensó que estaban causadas por gusanos o por piojos).<br /><br />Es una enfermedad de tipo parasitaria producida precisamente por varios tipos de hongos que afectan la piel de perros, gato, otros animales y también al hombre (que también es un animal mamífero... aunque no suene muy bien!).<br /><br />Las infecciones por hongos están causadas por levaduras o mohos microscópicos que viven en la piel, el pelo, o las uñas.<br /><br /><br /><br />* <em>Microsporum canis</em> (responsable de la mayoría de las micosis en gatos y del 80% de los perros.)<br /><br />* <em>Microsporum gypseum</em> (en muy pocos casos)<br /><br />* <em>Trichophyton mentagrophytes</em> ( 15% de los casos)<br /><br />* <em>Candida albicans</em> (Ver informe)<br /><br />* <em>Malassezia pachydermatis</em> (Ver informe)</p><br /><p align="left">Como toda enfermedad se requieren dos condiciones para manifestarse:<br /><br />1) La predisposición individual (en general, factores genéticos que se transmiten de generación en generación, las defensas inmunológicas y factores ambientales, que se relaciona con el hábitat de los hongos)<br /><br />2) El contacto con el agente infeccioso que produce la enfermedad.</p><br /><p align="left">Afecta con mayor frecuencia a animales jóvenes debido a que tienen menor inmunidad, o a una falta de exposición previa. Se presenta con más frecuencia en climas cálidos y húmedos.<br /><br />Lo mismo sucede con los niños, por consiguiente los jóvenes menores de 15 años y los adultos con las defensas inmunitarias bajas son propensos a contagiarse hongos del perro o del gato, por esta razón hay que evitar el contacto directo del animal enfermo con los niños hasta que se cure.</p><br /><p align="left">La lesión característica y mas frecuente en el perro y en el gato de una micosis por tiña es una zona de la piel en forma de medallón, donde se ha caído el pelo, en general en la región de la cabeza y extremidades y que no pica!!. Raramente encontramos costras salvo que tengamos una infección bacteriana secundario, cuya lesión le llamamos querion .<br /><br />En ocasiones, estos parásitos acompañan a otras enfermedades de la piel que se tratarán con la medicación específica si llegaran a manifestarse.<br /><br />Un pequeño número de hongos son capaces de causar enfermedades en el hombre, más en niños por la bajas defensas, en general, en el hombre causa una lesión roja redonda con centro claro que pica mucho!!!. </p><br /><p align="left"><strong>Diagnóstico:<br /><br /></strong>Es muy importante llagar al diagnóstico pues la identificación causal de la especie es determinante para elegir una terapia correcta. Debido al desarrollo de nuevos medicamentos es de suma importancia poder distinguir las diversas especies.<br /><br /><br /><br />El Médico Veterinario puede utilizar:<br /><br />* <u>Lámpara de Wood</u>: Es una lámpara que posee una luz especial que resalta la fluorescencia que emiten algunas especies, que facilita la identificación, pero ojo! a no confiarse!! pues solo el 50% de las contaminaciones con M. canis dan positivo y también algunos polen emiten fluorescencia (que lio!!)<br /><br />* <u>Examen microscópico</u>: Observación con el microscopios las formas de reproducción y diseminación de los hongos como las esporas, conidios o al mismo hongo: hifas<br /><br />* <u>Cultivo</u>: es el diagnóstico de elección (más costoso y demora bastante tiempo, mínimo una semana). </p><br /><p align="left"><strong>Tratamiento:<br /><br /></strong>El tratamiento de un cachorro, si la lesiones son pocas y pequeñas, es local con tópicos (cremas o soluciones específicas) y baños.<br /><br />Si las lesiones son extensas el tratamiento se basa en antimicóticos como la griseofulvina (es la droga de elección) u otros como el Ketokonazol, fluconazol, etc.<br /><br />La dosis diaria se divide en dos tomas. El tratamiento tentativo se hace no menos de 4 semanas hasta 8 semanas. También se pueden utilizar Shampúes con iodopovidona o clorhexidina o Solución de tiabendazol al 13%.<br /><br />En general los antimicóticos tienen varios efectos secundarios indeseables muchos son hepatotóxicos o pueden dar anorexia, vómitos y diarrea, por éstas razones es fundamental que los medicamentos indicados sean recetados por su Médico Veterinario. </p><br /><p align="left"><strong>RESUMIENDO:</strong> Los hongos aparecen en el animal cuando éste se encuentra con las defensas bajas que permite el desarrollo del parásito, y el cual siempre está presente ya sea en el suelo o en otro animal sano pero que es portador sin que manifieste la enfermedad, o sea que un cachorro siempre corre el riesgo de contagiarse "hongos" y luego contagiarlo a los niños, por consiguiente hay que tratar que el cachorro tenga las defensas inmunológicas altas y desarrolladas lo más posible de acuerdo a su edad para que sea resistente a la dermatomicosis y eso se logra llevando un plan sanitario adecuado, como por ejemplo las vacunas al día, bien desparasitado y bien alimentado, evitando de esta manera, la manifestación de esta enfermedad y otras patologías asociadas a las bajas defensas inmunológicas.</p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"><strong>¿cuál es la diferencia entre la sarna y la tiña?</strong></p><br /><p align="left">Ambas afecta la piel de perros y gatos y dependiendo del tipo, son consideradas Zoonosis (pueden ser transmitidas al ser humano). La Sarna es producida por un Acaro y la Tiña por un Hongo. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left">a) La <strong>SARNA</strong> es la infestación parasitaria de la piel producida por un ácaro microscópico, por lo que apenas puede ser visto a simple vista. En la mayoría de los tipos de sarna el síntoma principal son lesiones en la piel con intensa picazón. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><strong>Clasificación:</strong> </p><br /><p align="left">Existen varios tipos de acaro produciendo cada uno de ellos una sarna diferente: </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><strong>1. Sarna Roja (Sarcóptica): </strong></p><br /><p align="left">Específica de los perros aunque, eventualmente, puede afectar al gato y al hombre. La piel se encuentra inflamada con caída del pelo y favorece la aparición de infecciones secundarias que se expresan con costras, pus y escamas. </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><strong>2. Sarna Gris (Demodéctica)</strong> </p><br /><p align="left">No es contagiosa para el ser humano como otros tipos de sarna, pero es muy rebelde y si no se la detecta enseguida y logra extenderse a todo el cuerpo </p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"><strong>3. Sarna de la oreja (otodéctica) </strong></p><br /><p align="left">Perros y gatos pueden sufrir infestación por los ácaros auriculares </p><br /><p align="left">Estos parásitos causan irritación grave del conducto auditivo, donde se acumulan residuos de escamas, costras y cerumen. Con frecuencia aparece infección secundaria bacteriana junto a la infestación del ácaro. </p><br /><p align="left">b) La <strong>Dermatomicosis</strong>, más comúnmente conocida como <strong>TIÑA</strong> u "hongos", es una enfermedad de tipo parasitaria producida precisamente por varios tipos de hongos que afectan la piel de perros, gato y hombre, se caracteriza por la caída del pelo y lesiones en forma de medallón y que se localiza generalmente en la región de la cabeza y extremidades.</p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left"></p><br /><p align="left">Fuente: http://www.mascotia.com<br /><br /><a href="http://www.conciencia-animal.cl/">http://www.conciencia-animal.cl</a></p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-65532900897088234282008-12-27T14:54:00.000+01:002008-12-27T14:55:05.870+01:00La dieta de los gatitos (II)<p align="left">Si encontramos gatitos recién nacidos abandonados, no dudemos en hacernos cargo de ellos pues tienen muchas probabilidades de seguir creciendo y desarrollándose fuertes. Solo necesitarán un poco de atención de nuestra parte y mucho cariño. La recompensa será impagable pues son seres muy tiernos.<br /><br /><br /><br />Lo primero que debemos hacer es proporcionarles una caja o canasto, de unos quince o veinte centímetros de altura, colocando en el fondo trapos limpios y diarios sobre ellos.<br /><br /><br /><br />Si hace mucho frío pondremos una bolsa de agua caliente dentro de la caja cubierta con telas limpias o mejor aún si tenemos con una almohadilla térmica (eléctrica), que envolveremos también con trapos limpios. Naturalmente la caja estará situada lejos de las corrientes de aire y del frío.<br /><br /><br /><br />Al nacer los ojos de los gatitos estarán cerrados y se irán abriendo cuando cumplan aproximadamente 15 días de vida. Tampoco pueden oír, pero sí oler y tocar.<br /><br /><br /><br />La vista estará completamente desarrollada a los cinco meses, mientras que los otros sentidos, al año.<br /><br /><br /><br />Ellos no pueden orinar ni defecar sin ayuda, la madre los estimula lamiéndolos.<br /><br /><br /><br />Cuando el gatito haya eructado, acariciaremos la zona genital con un algodón apenas humedecido en agua tibia, copiando los lametazos de la madre para que puedan despedir los productos de deshecho. Recién a las tres semanas salen del canasto, y cuando cumplen cuatro semanas están listos para usar la bandeja sanitaria con piedritas o arena para sus deposiciones.<br /><br /><br /><br />Es importante la alimentación del gato recién nacido, porque duplica su peso a los cinco días desde el nacimiento.<br /><br /><br /><br />Ejemplo de leche preparada:<br /><br /><br /><br />- una yema cruda<br /><br /><br /><br />- una cucharadita de crema de leche<br /><br /><br /><br />- leche entera preferiblemente sin lactosa “cartón amarillo” ¼ litro (una taza)<br /><br /><br /><br />(Venden leche en polvo maternizada, consultar en veterinarias)<br /><br /><br /><br />Se mezcla todo y se entibia a baño de María sólo lo que utilizaremos en el momento. El resto se guarda en la heladera, para ser consumido pero únicamente por un período no mayor a los tres días.<br /><br /><br /><br />Al principio debemos alimentarlos cada dos horas con un gotero. Lo haremos con paciencia, teniendo cuidado que no se ahoguen. Es conveniente consultar con un veterinario acerca de la leche y los suplementos que convenga añadir. A partir de la segunda semana debemos distanciar las tomas. A los quince o veinte días cambiaremos el gotero por una mamadera (son especiales y se venden en las veterinarias). Se les puede ofrecer paté especial para gatitos (de buena calidad), o alimento balanceado seco triturado o molido humedecido con agua, además de la leche.<br /><br /><br /><br />Los mininos empiezan a comer solos aproximadamente a los veinticinco días de nacidos.<br /><br /><br /><br />Si la leche es bien tolerada hay que darles por lo menos hasta los cuatro meses, conjuntamente con el alimento balanceado seco.<br /><br /><br /><br />La frecuencia de la comida varía según los días de vida de los gatitos. </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.conciencia-animal.com</p>Unknownnoreply@blogger.comtag:blogger.com,1999:blog-7933728827433464938.post-13820315153102374712008-12-27T14:52:00.000+01:002008-12-27T14:53:41.371+01:00La dieta de los gatitos (I)<p align="left">El gato es un carnívoro estricto y sus necesidades energéticas son el resultado de una adaptación evolutiva a una dieta muy especializada. Como todos hemos comprobado, el gato se muestra mucho más exigente que el perro al momento de elegir sus alimentos pudiendo ayunar largo tiempo si una comida no es de su agrado. En gran medida este aspecto está influenciado por los hábitos alimenticios en sus primeros meses de vida ya que tiende a comer y aceptar aquellos alimentos a los que se habituó en este periodo.<br /><br />Con respecto a la frecuencia de alimentación del gato, se ha observado que si tienen libre acceso a alimentos apetitosos, prefieren tomar muchas comidas ligeras, entre 10 y 20, en lugar de dos o tres comidas abundantes.<br /><br />La mayoría de los gatos viven en casa, no realizan esfuerzo físico regular ni se ven sometidos a condiciones ambientales extremas. Además a diferencia del perro, difieren muy poco en tamaño y conformación corporal, oscilando la media entre un peso de 3 y 6 kg. En estas condiciones, se ha calculado que la mayoría de los gatos necesitan unas 60 kcal de energía metabolizable (EM) por kg. de peso al día mientras que en el caso de gatos más activos, que puedan salir al exterior o estén en condiciones de estrés, sus necesidades oscilan entre 70 y 90 kcal de EM por kg. de peso y día.<br /><br />(Tabla 1) Necesidades de diferentes nutrientes en los alimentos formulados para gatos.<br /><br />PROTEÍNAS Gatos Mínimo de 20% de la EM<br /><br />Arginina Gatitos Mínimo de 30% de la EM<br /><br />Taurina Cualquier fase 1.000 mg/kg<br /><br />Calcio Gatitos 0.8% - 1.5%<br /><br />Fósforo Gatitos 0.7% - 1.2%<br /><br />Ac. Linoleico Cualquier fase 6% de la EM<br /><br />Ac. Araquidónico Cualquier fase 0.2% de la EM<br /><br /><br /><br />El aminoácido más importante en la dieta del gato es la Arginina: al intervenir en la síntesis de urea, que permite le eliminación de desechos nitrogenados, su deficiencia implica que éstos se acumulen en sangre en forma de amoniaco, conduciendo a la muerte del gato en pocas horas.<br /><br />La taurina es utilizada por el gato para formar sales biliares mediante un proceso de conjugación. Cuando la taurina es deficiente, utiliza la glicina en su lugar pero el cambio no es eficiente, y tras meses de su deficiencia aparecen diversos cuadros como la cardiomiopatía dilatada, alteraciones de la retina y sordera en gatitos además de dificultades en la reproducción. La taurina está presente casi exclusivamente en tejidos animales.<br /><br />Con respecto a los ac. grasos esenciales, en el perro y mayoría de los mamíferos a partir del ac. linoleico y ac. linolenico se pueden sintetizar otros compuestos de cadena más larga, pero el gato tiene una capacidad muy limitada en esta conversión por lo que requiere de un aporte en la ración de ac. araquidónico, presente en tejidos animales. La deficiencia en ac. araquidónico ocasiona alteraciones en la coagulación, alteraciones reproductivas, caída del pelo y alteraciones cutáneas.<br /><br />La Lactosa tiene una tolerancia muy diversa debido a las grandes variaciones en la actividad y la presencia de la enzima lactasa en el intestino.<br /><br /><br /><br />NECESIDADES DE GATITOS HUÉRFANOS<br /><br />Uno de los mayores retos de la crianza de cachorros huérfanos es darles una nutrición adecuada. Los gatitos huérfanos, cualquiera que sea la causa, necesitan cuidados específicos hasta llegar a las 4 semanas, que es cuando pueden comenzar a comer alimentos sólidos.<br /><br />En ausencia de la leche materna, es importante que la fórmula elegida se aproxime estrechamente a la composición de la leche natural de la gata. La alimentación con un compuesto cuya composición no sea similar a la de la leche natural de la especie, puede producir diarreas y trastornos digestivos, y puede, potencialmente, influir de forma negativa sobre el crecimiento y el desarrollo.<br /><br />Existen numerosas recetas para realizar una sustitución doméstica de la leche materna para los cachorros. Sin embargo, los propietarios de animales deben saber que la mayoría de las fórmulas domésticas se desarrollaron originalmente a través de técnicas de ensayo y error, y que su composición real en nutrientes se desconoce. Un análisis realizado sobre varias fórmulas domésticas de uso común reveló que estos preparados contenían una gran diversidad de compuestos nutricionales. Algunas fórmulas son adecuadas para alimentar cachorros de perros y gatos, pero en otras su composición en nutrientes es drásticamente distinta de la leche natural de la perra o la gata.<br /><br />En la mayoría de los casos, los sustitutos comerciales de la leche son la fuente nutricional preferida para los huérfanos. Las fórmulas preparadas comercialmente se asemejan mucho a la leche natural de la gata y la perra, y se han verificado de manera exhaustiva con el propósito específico de criar perros y gatos recién nacidos. Además a diferencia de los preparados domésticos, la integridad biológica y el contenido nutricional de los preparados comerciales bien formulados esta asegurada.<br /><br />Ante la falta de disponibilidad de un sustituto lácteo materno específico para la especie, se puede utilizar (en situación de emergencia y por no más de 24 horas) una dieta casera. Ejemplo de dieta para los gatitos: 3 onzas (aprox. 85 gr.) de leche condensada, 3 onzas (aprox. 85 ml) de agua, 4 onzas (aprox. 113 gr) de yoghurt entero y 3 yemas de huevo. En general, la leche de vaca es demasiado rica en lactosa, (pobre en proteinas y grasa con respecto a la leche de las madres) sobretodo para los cachorros que tienden a manifestar diarrea. En los huérfanos que son alimentados artificialmente, la diarrea es un problema frecuente y a menudo indica sobrealimentación. No se debe alimentar con leche a un neonato hasta que su temperatura corporal no ascienda a niveles normales, darle más bien una solución de glucosa caliente por la vía gástrica.<br /><br /><br /><br />(Tabla 2) Necesidades Energéticas según la fase de vida del gato<br /><br />Edad del gatito Necesidades energéticas<br /><br />3 semanas 130-150 Kcal de EM/kg/día<br /><br />Desde 4 semanas – 5 meses 250 Kcal de EM/Kg /día<br /><br />A los 6 meses 150 Kcal de EM/Kg /día<br /><br />A los 9-10 meses 100 Kcal de EM/Kg /día<br /><br /><br /><br />Los gatitos hasta la fase adulta deben recibir todo lo que deseen comer ya que son capaces de regular perfectamente la ingesta de alimentos. Debemos vigilar no obstante la aparición de obesidad en gatitos alimentados con buenos alimentos a los que además se les ofrecen suplementos en casa. La sobrealimentación induce la generación de un mayor número de adipocitos (hiperplasia) que serán capaces de almacenar grasa en el estado adulto, y será mucho más difícil reducir el peso de estos gatos que en aquellos que engordan en etapas adultas, donde los responsables del acúmulo de grasa son los adipocitos pero aumentados de tamaño (hipertrofia). </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left"> </p><br /><p align="left">Fuente: http://www.conciencia-animal.com</p>Unknownnoreply@blogger.com