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Desde una perspectiva clínica la pancreatitis puede ser categorizada en forma amplia como aguda, recurrente o crónica. Puede ser adicionalmente clasificada de acuerdo a su efecto en el paciente como leve o severa, no-mortal o mortal, y también por la presencia de secuelas tales como formación de abscesos. Histológicamente, la pancreatitis aguda se caracteriza por hallazgos que van desde el edema pancreático a la necrosis, infiltraciones variables de células mononucleares y polimorfonucleares, y cambios locales como necrosis y trombosis de grasa peripancreática. La pancreatitis aguda puede sanarse o persistir y se puede complicar por infecciones y seudoquistes secundarios o formación de abscesos. Mientras que se tiende a igualar a la pancreatitis aguda leve con el edema pancreático, y a la pancretitis severa o mortal con la necrosis pancreática, esta relación no ha sido críticamente examinada en pacientes con pancreatitis causada naturalmente, ya que al páncreas raramente se lo visualiza o se le realiza una biopsia en pacientes con pancreatitis leve y autolimitante. La pancretitis crónica se caracteriza por fibrosis e inflamación mononuclear de bajo grado y puede ser una secuela de pancreatitis aguda recurrente o un proceso de enfermedad subclínico que se puede presentar como Diabetes melllitus o insuficiencia pancreática exócrina (EPI).

Etiología y patogénesis

La etiología y patogénesis de la pancreatitis espontánea está escasamente entendida. En la Tabla 1 se resumen los mayores factores que se han implicado (por asociación) como causas de pancretitis aguda en perros y gatos y la evidencia experimental para fundamentar su compromiso.

Tabla 1. Factores asociados con el desarrollo de la pancreatitis aguda en perros y gatos.

Sólo recientemente se ha considerado a la pancreatitis aguda como una entidad significativa en gatos. Es la impresión de los autores que la pancreatitis en los gatos parece más crónicamente activa y severa que en la mayoría de los perros. Mientras que la pancreatitis en los gatos se ha diagnosticado como la única o predominante entidad de enfermedad en gatos en la necropsia, también ha sido alternativamente asociada con enfermedades en otros órganos, como por ejemplo en el hígado (colestasis, colangiohepatitis, cambio hidrópico, lipidosis severa), en el riñón (nefritis leve o severa), en el páncreas endócrino (diabetes mellitus), en los pulmones (trombosis pulmonar) y en los intestinos (inflamación, ulceración). También se han notado derrames en la cavidad pleural y peritoneal. En este momento no está claro si estas anormalidades no pancreáticas aparecen como consecuencia de la pancreatitis, o están asociadas con los procesos de la enfermedad que causan la pancreatitis, o no están relacionadas con ella.

Sin tener en cuenta la causa iniciadora de la pancreatitis, generalmente se cree que ocurre cuando las enzimas digestivas se activan prematuramente en el páncreas. La hiperestimulación pancreática experimental con colecistoquinina (CCK: o su análogo ceruleína), los suplementos dietarios con etionina, y la obstrucción del conducto pancreático llevan a la formación de grandes vacuolas intracelulares en las células acinares. Se piensa que la formación de vacuolas es una consecuencia de la alteración de la exocitosis de cimógenos y del tráfico intracelular anormal de enzimas digestivas y lisosomales. Se considera que estas alteraciones subcelulares precipitan la activación intracelular de las enzimas digestivas. La pancreatitis edematosa inducida por la hiperestimulación de CCK en perros se caracteriza por un estallido de la activación del tripsinógeno rápido pero autolimitante. Es para resaltar que a la necrosis pancreática en humanos se la asocia con la activación de tripsinógeno persistente, por lo tanto puede ser la capacidad del páncreas para limitar la activación de tripsinógeno la que hace que la pancreatitis edematosa no llegue a pancreatitis necrosante. La hiperestimulación pancreática también puede ser de relevancia directa en la pancreatitis que ocurre naturalmente en perros y gatos. La CCK normalmente es liberada por células en el duodeno en respuesta a la grasa y a los aminoácidos intraluminales y coordina y estimula la secreción pancreática y la contracción de la vesícula biliar durante la digestión. Es posible que dietas con alto contenido graso ejerzan sus efectos mediante la liberación excesiva de colecistoquinina y que la hipercalcemia, los organofosfatos y los altos niveles de glucocorticoides circulantes también faciliten o causen hiperestimulación pancreática; sin embargo, esto no se ha probado.

La inflamación pancreática es a menudo un proceso autolimitante, pero en algunos animales el flujo de sangre pancreático y la migración de leucocitos y plaquetas hacia el páncreas inflamado puede causar una progresión hacia la necrosis pancreática. Una infección secundaria puede aparecer por translocación bacteriana del intestino. La liberación de enzimas pancreáticas activas y de mediadores inflamatorios del páncreas inflamado, tales como el Factor de Necrosis Tumoral a (TNF-a), interleucina-1 (IL-1) y el factor activador de plaquetas (PAF), amplían la severidad de la inflamación pancreática, y afectan en forma adversa la función de muchos órganos (respuesta inflamatoria sistémica), y causan desórdenes en el balance de fluídos, electrolitos y ácido-base. Lo que separa a la pancreatitis leve de la severa y potencialmente mortal, es el desarrollo de anormalidades multisistémicas.

Un estudio más amplio de los mecanismos celulares que rigen la secreción y activación enzimática, el reclutamiento al páncreas de leucocitos y plaquetas, la translocación bacteriana y el desarrollo de una respuesta inflamatoria sistémica en la pancreatitis proveerán, se espera, información que será útil en el tratamiento de la pancreatitis aguda en los pacientes en el futuro.

Diagnóstico

Actualmente no hay un solo test específico para la pancreatitis en perros y gatos y el diagnóstico se basa en una combinación de hallazgos compatibles clínicos, clinicopatológicos y por imagen. Para confirmar el diagnóstico y para distinguir la inflamación de la neoplasia, se puede necesitar la biopsia quirúrgica.

Hallazgos clínicos

Reseña y anamnesis

Perros:

Los perros de mediana a mayor edad (mayores de 5 años) que se encuentran excedidos de peso tienen mayor riesgo. Los Schnauzer miniatura, Yokrshire y Silky Terriers, razas no deportivas y quizás perros lanudos miniatura pueden tener un riesgo elevado de desarrollar pancreatitis. No hay predisposición sexual clara. Las endocrinopatías tales como el hipotiroidismo, la diabetes mellitus y el hiperadrenocorticismo también pueden ser factores de riesgo. La anamnesis puede revelar un episodio reciente de indiscreción dietética o administración de drogas. Entre los signos clínicos comunes se incluyen letargia, anorexia, postura encorvada, vómitos (con o sin sangre), diarrea (con o sin sangre), ritmo respiratorio incrementado y abdomen distendido. Algunos perros tienen una historia de ictericia precedida de vómitos.

Gatos:

Se han reportado casos de pancreatitis aguda en gatos de 4 semanas a 18 años de edad. Los gatos domésticos de pelo corto y largo son los más comúnmente afectados. Los gatos siameses han sido sobreexpuestos en algunas series. No se ha demostrado una predisposición sexual. Se ha asociado un pequeño número de casos con traumas, Toxoplasma gondii, flujos pancreáticos y hepáticos, PIF y lipodistrofia. Usualmente no hay factores obvios asociados. Los hallazgos clínicos más comunes en gatos con pancreatitis aguda son letargia, anorexia, y pérdida de peso. El vómito y la diarrea, la constipación, ictericia, deshidratación, ascitis y disnea están presentes en forma más variable. En algunos gatos con diabetes mellitus y pancreatitis se han encontrado poliuria y polidipsia. La duración de los signos clínicos desde la presentación varía de menos de 3 días a 12 semanas.

Examen físico

Los hallazgos físicos en perros con pancreatitis aguda son altamente variables y van desde depresión a deshidratación leve con signos de dolor abdominal, a crisis abdominal aguda con shock (taquicardia, tiempo de llenado capilar prolongado, membranas mucosas viscosas, hipotermia), petequias, ictericia y ascites. En algunos perros se puede palpar una masa abdominal.

En gatos se ha observado comúnmente, deshidratación e hipotermia. También puede presentarse ictericia. No se presenta dolor abdominal frecuentemente. Se ha reportado la presencia de una masa abdominal craneal palpable o dolor abdominal, en un cuarto o un tercio de los gatos en algunas series clínicas y en gatos con pancreatitis experimental e inducida por trauma.

Aproximación diagnóstica y diagnóstico diferencial

Perros:

El diagnóstico diferencial de la pancreatitis aguda en perros usualmente se centra en los problemas de vómitos y dolores abdominales. En perros con vómitos el acercamiento inicial es distinguir causas de vómitos autolimitantes de otras más severas sobre la base de hallazgos físicos y una base de datos mínima (ej. hematocrito, proteínas totales, azotemia, análisis de orina, concentraciones de sodio y potasio en plasma). Cuando se asocia el vómito con signos sistémicos de enfermedad, o el mismo es persistente, el clínico tiene que diferenciar las causas metabólicas, infecciosas polisistémicas, tóxicas y neurológicas de las intraabdominales. Esto usualmente se alcanza sobre la base de hallazgos combinados históricos y clínicos acoplados con una base de datos mínima y la evaluación del perfil químico hematológico y sérico, del análisis de orina y de radiografías abdominales. A menudo solicita la medición de amilasas y lipasas séricas en los perfiles químicos séricos de rutina. Frecuentemente se llevan a cabo procedimientos adicionales sobre la base de los resultados de estos exámenes iniciales tales como ultrasonografías, paracentesis abdominales o ensayos de inmunoreactividad de un análogo de tripsina (TLI) que ayudan a distinguir la pancreatitis de otras causas de vómito intraabdominales.

En aquellos en que el dolor abdominal es el mayor hallazgo, anormalidades locales tales como la distensión abdominal son pueden buscar en forma rápida con radiografías, ultrasonografías y paracentesis a la vez que se da un tratamiento de sostén sobre la base de los hallazgos físicos y una base de datos mínima y se esperan los resultados del perfil químico sérico, hematológico y del análisis de orina. Puede aparecer dolor abdominal de cualquier estructura intraabdominal. Se puede dificultar la distinción entre desórdenes músculo-esqueléticos tales como discoespondilitis y prolapso de disco y las causas abdominales de dolor.

Se hace notar que en perros con pancreatitis aguda experimental la diarrea, que en algunos casos fue sanguinolenta, fue un signo más frecuente que el vómito. La pancreatitis aguda y sus complicaciones (infecciones, formación de abscesos y pseudoquistes) también deben ser consideradas en el diagnóstico diferencial de ictericia y pirexia. Algunos perros con pancreatitis exhiben pocos signos clínicos locales. El diagnóstico en estos animales requiere un alto índice de sospecha y el uso de exámenes diagnósticos versátiles tales como la ultrasonografía.

Gatos:

Las quejas más usuales que aparecen en gatos son letargia, anorexia y pérdida de peso. Cuando se encuentran signos locales o hallazgos tales como vómitos, ictericia, diarrea, dolor abdominal, masa abdominal, se debe buscar poliuria o polidipsia. Raramente se hace un diagnóstico antemortem de pancreatitis aguda, por eso no está claro su completo significado como causa de estos problemas.

En aquellos en que se presentan vómitos se aproxima al diagnóstico por hallazgos localizados tales como dolor o masas y eliminando causas infecciosas, parasitarias, metabólicas y gastrointestinales. El hipertiroidismo como causa, debería eliminarse en gatos de mayor edad determinando la concentración total de T4 en suero. Las enzimas hepáticas elevadas, la hiperbilirrubinemia, la hiperglucemia y la glucosuria se encuentran frecuentemente en gatos con pancreatitis aguda, por eso la pancreatitis debe ser altamente considerada en estos gatos.

El acercamiento diagnóstico a la ictericia felina es, en principio, para eliminar causas pre-hepáticas y luego para buscar causas hepáticas o post-hepáticas. Algunos estudios han mostrado la asociación de la pancreatitis aguda con la lipidosis de mortalidad elevada, la colangiohepatitis y la enfermedad intestinal inflamatoria. Se debe adoptar un alto índice de sospecha para la pancreatitis en gatos con enfermedades hepáticas, biliares o intestinales. También se sospecha que tengan pancreatitis los gatos con diagnóstico confirmado de lipidosis hepática que tienen derrames peritoneales.

En algunos gatos, la pancreatitis puede ser la causa de diabetes mellitus, pero la asociación real entre estas enfermedades no está clara. Un estudio sugiere que los gatos con pancreatitis y diabetes mellitus son sensibles a la insulina. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina luego de extirpar un absceso pancreático sugieren que la inflamación o la infección pancreática pueden agravar la diabetes mellitus en gatos. También se reportó un caso de diabetes mellitus transitoria en un gato sospechoso de padecer pancreatitis.

Cuando hay un alto índice de sospecha de pancreatitis se deberían usar inicialmente ultrasonografías y enzimologías (ensayo de TLI felina; teniendo cuidado con gatos con enfermedad intestinal inflamatoria -ver más abajo) para ayudar a detectar inflamación pancreática. Para alcanzar un diagnóstico definitivo se requiere una biopsia pancreática.

Hallazgos clinicopatológicos

Hematología

Perros:

Es altamente variable, va desde neutrofilia moderada y hematocrito levemente elevado pasando por leucocitosis con desvío a la izquierda, a trombocitopenia, anemia y leucopenia con un desvío a la izquierda no regenerativo. Si se detecta trombocitopenia, se realizan pruebas de coagulación sanguínea (OSPT, APTT, FDP) para determinar si el paciente tiene coagulopatía intravascular diseminada (CID). Cuando esté disponible la medición de antitrombina III es útil en el diagnóstico temprano de CID.

Gatos:

Los hallazgos más comunes en gatos con pancreatitis son una anemia leve que pueda ser no-regenerativa, y una leucocitosis que no está usualmente acompañada por un desvío a la izquierda.

Bioquímica sérica

Perros:

Las anormalidades bioquímicas séricas varían e incluyen azotemia (pre-renal y renal), enzimas hepáticas incrementadas (ALT, AST, AP), hiperbilirrubinemia, lipemia, hiperglucemia, hipoproteinemia, hipocalcemia, acidosis metabólica y alteraciones variables (usualmente disminuidas) en sodio, potasio y cloruro.

Gatos:

Son comunes los incrementos de ALT, AP, bilirrubina, colesterol y glucosa, hipocaliemia e hipocalcemia. La azotemia está presente con variaciones.

Análisis de orina

Permite que se caracterice a la azotemia como renal o pre-renal. La proteinuria transitoria ocurre en algunos perros con pancreatitis aguda, posiblemente como consecuencia de daño glomerular mediado por enzimas pancreáticas. La ausencia de glóbulos blancos y de bacterias ayuda a descartar la pielonefritis como causa de dolor abdominal. La presencia de glucosa o cetonuria deberían impulsar la consideración de diabetes mellitus.

Enzimas pancreáticas específicas

Clásicamente, las elevaciones en la actividad de amilasa y lipasa séricas han sido usadas como indicadores de inflamación pancreática en perros. Sin embargo estas pruebas no son muy exactas porque los perros con desórdenes no-pancreáticos pueden tener elevadas las actividades de las enzimas. Esto puede ocurrir porque tanto la amilasa como la lipasa están normalmente presentes en otros órganos y sus actividades séricas pueden incrementarse con desórdenes no-pancreáticos incluyendo obstrucción intestinal (amilasa), administración de corticosteroides (lipasa) y enfermedad renal (ambas enzimas). Los perros con pancreatitis confirmada también pueden tener actividad normal de amilasa y lipasa. Por ejemplo, en dos series recientes de casos de perros con pancreatitis confirmada histológicamente, la lipasa fue normal en el 28 y el 61% de los perros, y la amilasa fue normal en el 31 y el 47% de los perros. Esto se puede deber al agotamiento de enzimas, la trombosis de vasos pancreáticos, la presencia de inhibidores, las alteraciones en la actividad y quizás el depuración incrementado. Parece correcto expresar que la amilasa y la lipasa no tienen utilidad para diagnosticar la pancreatitis en los gatos.

Estas limitaciones han estimulado el desarrollo de ensayos para enzimas consideradas pancreáticas en origen. La TLI (Trypsin-like immunoreactivity) es un candidato . Este inmunoensayo específico de especie mide el tripsinógeno que circula en individuos sanos y el tripsinógeno y la tripsina en aquellos con pancreatitis.

En los perros, la TLI circulante se suprime mediante una pancreotomía, y concentraciones extremadamente bajas aparecen en la insuficiencia pancreática exócrina (EPI). Estudios experimentales y clínicos han documentado concentraciones de TLI altas en perros con pancreatitis aguda. Por lo tanto la TLI se considera un indicador útil de masas pancreáticas y potencialmente de inflamación. Las enfermedades no-pancreáticas como la renal y posiblemente los corticosteroides pueden incrementar la TLI en circulación. Es importante notar que la utilidad de la TLI para diagnosticar pancreatitis espontánea en perros no ha sido minuciosamente evaluada, y el autor ha observado concentraciones normales y subnormales en perros con pancreatitis.

También se ha desarrollado un ensayo de TLI para gatos. Los gatos con insuficiencia pancreática exócrina y algunos gatos con pancreatitis espontánea tienen concentraciones de TLI anormales. Un empleo incrementado de esta prueba indica que pueden aparecer concentraciones altas de TLI ante una histología pancreática normal en gatos con enfermedad intestinal inflamatoria o linfomas. No está clara la razón de esto. Enfermedades no-pancreáticas como la renal y posiblemente los corticosteroides también pueden incrementar la circulación de TLI en gatos.

En la actualidad parece correcto concluir que el ensayo de TLI es altamente preciso para diferenciar EPI de enfermedades intestinales menores. Parece menos preciso para detectar pancreatitis. Esto no es sorprendente ya que la pancreatitis es una enfermedad muy dinámica, y la misma puede influenciar la síntesis, secreción, eliminación y actividad de enzimas marcadoras circulantes tales como TLI. La especificidad de tejido de la TLI la hace una alternativa atractiva de la amilasa y la lipasa en perros, y es actualmente el único indicador útil en el gato.

Radiografía

Los hallazgos radiográficos en los perros y los gatos con pancreatitis aguda pueden incluir pérdida de detalle de la serosa, incremento de opacidad en el cuadrante craneal derecho del abdomen, desplazamiento ventral del duodeno o hacia la derecha, duodeno dilatado (hipomotilidad) y desplazamiento caudal del intestino grueso transverso. Ocasionalmente se identifica calcificación punteada en perros con pancreatitis de larga data; esto indica saponificación de la grasa mesentérica alrededor del páncreas. Aunque los signos radiográficos a menudo están ausentes, y no son específicos, la radiografía permanece como un método de diagnóstico útil para la pancreatitis mayormente porque permite la detección de otras anormalidades que pueden causar signos similares (ej. cuerpo extraño gástrico u obstrucción intestinal). La radiografía es una primera opción lógica de diagnóstico por imagen para animales con signos gastrointestinales. Los hallazgos radiográficos negativos o equívocos pueden seguirse de una ultrasonografía o un estudio de contraste gastrointestinal.

Las radiografías torácicas pueden permitir la detección de fluido pleural, edema o neumonía que han sido asociados con la pancreatitis en perros y gatos.

Ultrasonografía

El uso del ultrasonido para detectar lesiones pancreáticas es quizás uno de los avances más significativos en el diagnóstico de pancreatitis aguda en perros y gatos. Los hallazgos ultrasonográficos incluyen páncreas agrandado e hipoecoico, lesiones cavitarias como abscesos o pseudoquistes, conducto pancreático dilatado, duodeno inflamado, dilatación biliar y fluido peritoneal. Un estudio reciente de perros con pancreatitis aguda mortal indicó que el ultrasonido corroboró una pancreatitis en 23/34 perros. Los hallazgos en gatos también son alentadores, pero enfatizan que un ultrasonido normal no elimina la pancreatitis. El clínico debería ser cuidadoso en considerar otros diagnósticos que no sean pancreatitis, ej. neoplasia pancreática, edema pancreático (asociado con hipoproteinemia o hipertensión portal) y estructuras peri-pancreáticas agrandadas que pueden tener una apariencia ultrasonográfica idéntica a la pancreatitis. Aspiraciones con aguja fina de las lesiones cavitarias pueden ser útiles para distinguir abscesos de pseudoquistes.

Paracentesis abdominal

Un examen del fluido peritoneal puede ayudar a detectar varias causas de signos abdominales agudos como la pancreatitis, perforación abdominal o conducto biliar herniado. Se ha encontrado en forma variada, la acumulación de fluido en el abdomen o en la cavidad pleural en gatos con pancreatitis aguda. En un estudio se encontró presente un derrame en abdomen o en tórax en 17/40 gatos, en otro estudio, en el abdomen en 5/5 gatos con lipidosis hepática y pancreatitis, y en otro en el abdomen en 2/8 gatos.

Indicadores pronósticos

Estratificar la severidad de la pancreatitis es útil al decidir la agresividad que se debe tener con el apoyo médico y nutricional, y al ofrecer un pronóstico. La pancreatitis severa requiere de un apoyo agresivo y comprende un pronóstico cauteloso, mientras que la pancreatitis leve a menudo responde a terapias sintomáticas de corto plazo y tiene un pronóstico bueno. La presencia de shock o anormalidades como oliguria, azotemia, ictericia, transaminasas marcadamente elevadas, hipocalcemia, hipoglucemia, hipoproteinemia, acidosis, leucocitosis, hematocrito disminuido, trombocitopenia y CID, deben ser consideradas indicadores probables de pancreatitis severa en perros y gatos.

La medición de componentes de la respuesta inflamatoria sistémica como FNT-a, proteína C-reactiva, e IL-6 también pueden dar información sobre la severidad de la pancreatitis en perros y gatos, y en el futuro puede conducir a la administración de antagonistas específicos de esta respuesta.

Los indicadores que son potencialmente útiles en el diagnóstico y en el pronóstico de la pancreatitis incluyen ensayos de activación de péptidos de tripsinógeno (TAP), tripsina compuesta con inhibidores y fosfolipasa A2. Se ha mostrado que el TAP predice exactamente la severidad en humanos con pancreatitis. Este péptido se libera cuando el tripsinógeno, como una enzima específica del páncreas, se convierte en su forma activa y se acumula rápidamente en la orina y en el plasma de perros y gatos con pancreatitis aguda experimental. La fosfolipasa A2 se eleva en perros con pancreatitis severa. Se requiere una confirmación más amplia de estos marcadores antes de la aplicación clínica.

En humanos se realiza una evaluación morfológica de la severidad usando tomografía computada realzada por contraste (CE-CT). En aquellos que se encuentra falta de perfusión pancreática, ej. necrosis, se usa aspiración con aguja fina para distinguir la necrosis séptica de la estéril. Se ha alcanzado una mortalidad sustancialmente reducida mediante la detección y el tratamiento quirúrgico de personas con necrosis séptica. La falta de disponibilidad de CT ha restringido la aplicación veterinaria hasta la fecha, pero la relativa accesibilidad de los páncreas caninos y felinos a la aspiración por aguja guiada por ultrasonido sustenta la adopción potencial de un acercamiento similar.

Tratamiento

El tratamiento médico se basa en mantener o restaurar la adecuada perfusión del tejido, limitar la translocación bacteriana e inhibir los mediadores de la inflamación y las enzimas pancreáticas; el tratamiento quirúrgico consiste principalmente en restaurar el flujo biliar, removiendo tejido pancreático necrosado infectado, o manejando secuelas como los pseudoquistes. Ningún estudio ha evaluado críticamente las modalidades de tratamiento en perros o gatos con pancreatitis que ocurren naturalmente.

Manejo inicial

El manejo médico inicial de perros y gatos con pancreatitis aguda es iniciado invariablemente antes de que se confirme el diagnóstico y se basa en los hallazgos clínicos presentes y en los resultados de una base de datos inicial. Aquellos que se encuentran con deshidratación o hipovolemia son mantenidos con fluidoterapia endovenosa. Las primeras opciones comunes son la Solución de Ringer con lactato o la de NaCl al 0,9%. Cuando sea necesario se deben dar suplementos de potasio y glucosa. El tipo de fluido debe ser adaptado sobre la base de mediciones de electrolitos y pH para restaurar el balance normal de electrolitos y ácido-base. Por ejemplo, se les suministra soluciones cristaloides como la de Ringer con lactato en una cantidad que proporcione mantenimiento y reemplace ambos déficits y pérdidas progresivas durante un período mayor a 24 horas, a perros con una historia de vómitos que están levemente deshidratados. Los perros con signos de shock requieren una ayuda más agresiva. El déficit de volumen puede ser reemplazado con soluciones cristaloides en una cantidad inicial de 60-90ml/kg/h, y luego adaptada a mantener la perfusión y la hidratación del tejido.

En presencia de hipoproteinemia o shock se pueden indicar plasma (20 ml/kg i.v. ) o coloides (ej. gelatina degradada; Haemaccel®, Hoechst Animal Health, Milton Keynes a 10-20 ml/kg/día i.v.). Los coloides como dextrano 70 y hetastarch también pueden tener efectos antitrombóticos que ayudan a mantener la microcirculación.

La terapia con insulina se inicia en pacientes diabéticos. En gatos se debe diferenciar la hiperglucemia por estrés de la diabetes mellitus.

Cuando el vómito es un problema, la ingesta oral está restringida, cuando el vómito es persistente o severo se prescriben los antieméticos (metoclopramida o clorpromacina), y los antiácidos (ej. famotidina).

En pacientes con shock, fiebre, diabetes mellitus o evidencia de falla de la barrera GI se puede justificar el uso de antibióticos profilácticos de amplio espectro (ej. amoxicilina ± enrofloxacina, dependiendo de la severidad)

Un aspecto importante en el cuidado de animales con pancreatitis es la analgesia. Se puede controlar usando opioides como la buprenorfina (0,005-0,01 mg/kg SC cada 6-12 hs) u oximorfona (0.05-0,1 mg/kg en gatos, 0,1-0,2 mg/kg en perros IM, SC cada 1-3 hs). Puede ser necesario administrar sedantes en dosis bajas como acepromacina (0,01 mg/kg IM) a pacientes que se tornan disfóricos luego de los opioides. Se debe tener en cuenta que la buprenorfina es un agonista parcial y puede antagonizar la administración de analgésicos más potentes en animales con dolor severo. Un parche transdérmico de fentanilo (Duragesic, Janssen) aplicado a un área de piel pelada y limpia es una buena forma de suministrar una mayor duración de la analgesia en perros (10-20kg, parche de 50 µg/h cada 72 hs) y en gatos (parche de 25 µg/h cada 118hs). Los niveles adecuados de fentanilo no se mantienen por entre 6-48 hs luego de la aplicación, por eso se debe administrar otro analgésico en el corto plazo. El autor es cuidadoso de usar analgésicos no-esteroides en pacientes con pancreatitis aguda debido a las relaciones con ulceración GI, insuficiencia renal y potencialmente hepatotoxicidad.

Terapia específica

Una vez que se confirma el diagnóstico de pancreatitis se puede emplear una terapia potencialmente más específica. La mayoría de los perros con pancreatitis aguda responden a una fluidoterapia y ayuno total por 48hs. De aquí que la terapia específica esté usualmente reservada a perros que no responden a la fluidoterapia o a aquellos con signos de complicaciones sitémicas multiorgánicas o de CID. La pancreatitis en los gatos parece ser más crónicamente activa y severa que en los perros, así los gatos con un diagnóstico confirmado de pancreatitis, generalmente necesitan más ayuda que la mayoría de los perros.

El tratamiento específico de la pancreatitis se ha desarrollado a lo largo de dos líneas: 1.Frenando que suceda una pancreatitis más amplia. 2. Limitando las consecuencias locales y sistémicas de la pancreatitis. Las terapias para inhibir la secreción pancreática (ej. glucagón, somatostatina) o la activación intracelular de proteasas (ej. gabexato mesilato) que han sido beneficiosas al mejorar la severidad de pancreatitis experimentales, han mostrado pocas ventajas en el tratamiento de pacientes con pancreatitis espontánea. Esta falta de éxito está relacionada probablemente, con la habilidad de escoger el momento oportuno de la terapia en relación al desarrollo de la pancreatitis; la terapia experimental es usualmente iniciada antes o poco después de la inducción de la pancreatitis mientras que la mayoría de los pacientes no se presentan hasta 24-48hrs del comienzo de la pancreatitis. El sustento de esta hipótesis está dado por la eficacia de la somatostatina y el gabexato mesilato en la reducción de la pancreatitis en personas sometidas a procedimientos electivos tales como la colecistopancreatografía endoscópica retrógrada que están asociados a la pancreatitis.

La falta de éxito con la inhibición de la progresión de la pancreatitis espontánea ha llevado a poner mayor énfasis en la limitación del daño, aliviando los efectos de los mediadores inflamatorios o de las enzimas pancreáticas en el paciente y manteniendo la perfusión pancreática.

Se deben monitorear las anormalidades en la coagulación y se pueden tratar con vitamina K parenteral. Cuando se presenta una coagulopatía ej. CID, o una hipoproteinemia, o el paciente con pancreatitis está desmejorando, el plasma fresco congelado (10-20 ml/kg) puede ser beneficioso al aliviar la coagulopatía, la hipoproteinemia y al restaurar un balance proteasa-antiproteasa más normal. La administración de heparina (75-150 UI/kg tres veces por día) puede ser potencialmente útil para mejorar la CID, promover una microcirculación adecuada en el páncreas y aclarar lípidos en suero. También se ha mostrado que en la pancreatitis experimental la rehidratación isovolémica con dextrano promueve la microcirculación pancreática en perros. Una infusión de dopamina tuvo un efecto protector cuando se la administró a gatos dentro de las 12 hs de la inducción de pancreatitis experimental. La terapia para anular la respuesta inflamatoria sistémica con antagonistas de PAF (ej. lexipafant), IL-1 y TNF-a es promisoria para el futuro.

Se ha reportado que los extractos orales de enzima pancreática reducen el dolor en humanos con pancreatitis crónica, aunque esto es controvertido. Son menos probables de ser efectivos en perros ya que parecen no tener un sistema de retroalimentación negativo mediado por proteasas.

Manejo dietario

Las recomendaciones precisas del manejo dietario de la pancreatitis aguda se ven entorpecidas por la ausencia de estudios controlados sobre el mismo.

Perros:

En los perros sospechosos de padecer pancreatitis aguda usualmente no se administra una ingesta oral durante las primeras 48 hs y luego se reintroduce gradualmente, si la tolera. La razón de no dar nada por boca aún cuando no haya vómito es para "hacer descansar al páncreas" disminuyendo la estimulación pancreática. Como las grasas y los aminoácidos son potentes estimuladores de la secreción de enzimas pancreáticas, sus efectos inicialmente se evitan alimentando con una dieta alta en carbohidratos y luego aumentando gradualmente el contenido de grasa y proteínas durante el período de recuperación (la primera y segunda semana luego del inicio). Una restricción de grasa continuada es usualmente recomendada para perros que han tenido pancreatitis y se basa en observaciones clínicas y experimentales, que sugieren una asociación entre comidas con alto contenido graso, hiperlipidemia y "alto nivel" de nutrición y la pancreatitis. El contenido proteico de la dieta también puede ser importante ya que los perros que se alimentan con una dieta deficiente en colina pero suplementada en etionina, o una dieta con alto contenido graso y restringida en proteínas desarrollan pancreatitis.

Estrategias alternativas para minimizar la estimulación pancreática incluyen nutrición parenteral total y alimentación distal a la zona de liberación de CCK vía un tubo de yeyunostomía, pero estas opciones usualmente se reservan para perros con vómitos persistentes o pancreatitis severa. Estudios recientes en personas indican que la pancreatitis aguda puede ser exacerbada por una administración temprana de nutrición parenteral total (antes de 5 días), y que la nutrición enteral, administrada vía un tubo de naso-yeyunostomía, puede atenuar la respuesta inflamatoria sistémica y puede disminuir las complicaciones.

Gatos:

En contraste con los perros, donde predominan los vómitos y los dolores abdominales, la pancreatitis en los gatos se asocia usualmente con la anorexia y la pérdida de peso. La presencia de anorexia y pérdida de peso en gatos con pancreatitis puede ser un factor significativo que contribuye a su pobre pronóstico. El ayuno prolongado (> 3 días) para evitar la estimulación pancreática puede servir sólo para agravar la desnutrición. El clínico está frente al dilema de tener que proveer ayuda nutricional para prevenir o revertir la desnutrición y la lipidosis hepática, y hacer ayunar al paciente para prevenir la estimulación pancreática. El empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de gastrostomía o esofagostomía puede evitar la anorexia cuando el vómito no es un problema. Un dogma actual sugiere que se debe alimentar con una dieta que limite la estimulación pancreática y provea nutrientes adecuados. Sin embargo este ideal puede ser difícil de alcanzar ya que los gatos están fisiológicamente adaptados a dietas ricas en grasas y proteínas, y la mayoría de los alimentos balanceados para gatos contienen entre 30-60% de grasa sobre una base de energía. El autor ha tenido éxito al alimentar con dietas comerciales de mantenimiento o dietas intestinales a través de un tubo de gastrostomía. El Feline Clinicare, con 30% de proteínas y 45% de grasa sobre una base de energía también ha sido usado exitosamente.

Como se vió más arriba, el empleo quirúrgico o endoscópico de un tubo de yeyunostomía y la alimentación con una dieta líquida distal al duodeno, y la nutrición parenteral total son otras soluciones para proveer una nutrición balanceada y minimizar la secreción pancreática, que probaron ser útiles en casos refractarios.

Monitoreo del paciente

Los pacientes con pancreatitis sospechada o confirmada deben ser monitoreados cuidadosamente para permitir una detección temprana de shock u otras anormalidades sistémicas. El control mínimo para pacientes estables incluye evaluación regular de signos vitales y del balance de fluídos y electrolitos. En aquellos con anormalidades sistémicas, la inspección debería ser más agresiva y podría incluir signos vitales, peso, hematocrito, proteínas totales, ingesta y eliminación de líquido, presión sanguínea (venosa central y arterial), electrolitos y glucosa, estado ácido-base, plaquetas y estado de coagulación. El monitoreo de la amilasa, lipasa o TLI en una base secuenciada, también puede ayudar a confirmar la resolución o la progresión de la inflamación pancreática.

Una aspiración del páncreas con aguja fina guiada por ultrasonido puede permitir la detección de una necrosis pancreática séptica. La ultrasonografía también puede permitir la detección de consecuencias de pancreatitis aguda postergadas, como formación de abscesos y pseudoquistes y obstrucción biliar.

Intervención quirúrgica

La cirugía está potencialmente indicada para remover tejido desvitalizado en pacientes con necrosis pancreática séptica y para investigar y aliviar la obstrucción biliar persistente. Otra indicación para la cirugía es la remoción o el drenaje de abscesos. La resección o el drenaje quirúrgico de pseudoquistes pancreáticos no siempre es necesario ya que éstos se pueden solucionar espontáneamente o siguiendo el drenaje percutáneo. La pancreatitis recurrente o insensible a un tratamiento también puede requerir una cirugía para confirmar un diagnóstico y para descartar cáncer pancreático.

La cirugía a menudo ha sido necesaria para confirmar un diagnóstico antemormem de pancreatitis aguda en gatos. El aumento en la aplicación de la ultrasonografía y medición de TLI, ha llevado a disminuir la dependencia de la cirugía en gatos con alto TLI y anormalidades sonográficas. Sin embargo, se debe enfatizar que los gatos con pancreatitis a menudo tienen anormalidades concomitantes en otros sistemas orgánicos, ej. hígado e intestino, y se puede indicar una biopsia de éstos órganos y del páncreas para optimizar el diagnóstico y el tratamiento. La euglucemia transitoria y los requerimientos reducidos de insulina que se notaron luego de la remoción de un absceso pancreático en un gato, sugieren que la intervención quirúrgica puede ser beneficiosa en estos casos.

Pronóstico

Perros:

El pronóstico para perros con pancreatitis aguda leve es bueno. Se asocia la pancreatitis severa o recurrente con un pronóstico cauteloso.

Gatos:

El pronóstico para la pancreatitis aguda en gatos siempre debe ser considerado cauteloso. Cuando se presenta una lipidosis hepática extensiva o se diagnostica una pancreatitis supurativa el pronóstico es pobre.

Fuente: http://www.portalveterinaria.com