La importancia clínica del vómito proviene de su asociación con un grupo amplio y variado de enfermedades, y de las potenciales consecuencias del vomito per se que amenazanla vida, como la neumonía por aspiración, la depleción de fluidos y electrolitos, los desórdenes ácido-base y la esofagitis. El manejo del paciente siempre debe apuntar a determinar la significación médica del vómito y detectar y tratar la causa del mismo. En los casos en que la causa no está determinada es necesario adoptar un acercamiento racional para controlar la emesis.
Inicio del vómito:
El vómito es un acto reflejo iniciado por la estimulación del centro de vómito en la médula. El centro de vómito puede ser estimulado directa o indirectamente por la vía de la zona quimiorreceptora gatillo (CRTZ), que está situada en el área postrema. La barrera hematoencefálica puede ser limitada en este punto, permitiendo que sustancias transportadas por la sangre, como toxinas o drogas estimulen la CRTZ. Impulsos neurológicos provenientes del núcleo vestibular también pueden estimular la CRTZ (perro) o el centro de vómito. La enfermedad o irritación del tracto gastrointestinal, los órganos abdominales o peritoneo y las enfermedades cerebrales, pueden estimular directamente el centro de vómito vía los receptores viscerales o las fibras vagales aferentes. Una vez que el centro de vómito es estimulado adecuadamente, se inicia una serie de eventos viscerales que incluyen la inhibición secuencial de la motilidad gastrointestinal proximal, una poderosa contracción retrógrada en el intestino delgado y una relajación antral que permite la transferencia del contenido intestinal al estómago. Estos eventos son seguidos por contracciones de amplitud moderada en el antro e intestino, y acortamiento del esófago intra-abdominal. La dilatación del cardias y del esfínter esofágico inferior permiten la transferencia del contenido gástrico al esófago durante la arcada y el vómito. La arcada, a menudo precede al vómito y está caracterizada por movimientos inspiratorios rítmicos a glotis cerrada. La presión intratorácica negativa durante las arcadas, previene la expulsión del contenido esofágico. Durante el vómito, los músculos abdominales se contraen y las presiones intratorácica e intra-abdominal son positivas, lo que resulta en la expulsión violenta del contenido gástrico por la boca.
Causas de vómito:
Hay tantas causas potenciales de vómito que a menudo es más fácil pensar inicialmente en términos amplios, ej. gástricos, intestinales, intra-abdominales no gastrointestinales, endócrino-metabólicos, drogas, toxinas, dietarios, neurológicos, enfermedades infecciosas y considerar causas más específicas una vez localizado el vómito en uno de estos grupos (Tabla 1).
Evaluación del paciente y aproximación diagnóstica
El plan inicial para animales con vómitos es separar aquellos que tienen problemas agudos y autolimitantes de los que requieren una investigación y tratamiento más minuciosos. Si el vómito es agudo y el animal está sistémicamente bien, el hematocrito y las proteínas totales pueden ser medidos para evaluar el estado de hidratación y se realiza un examen fecal para detectar endoparásitos. En estos pacientes, pruebas diagnósticas adicionales usualmente no son una garantía ya que el vómito a menudo se resuelve solo o luego de una terapia sintomática de corto plazo.
Si el animal no está bien sistémicamente, ha estado vomitando por más de una semana, o tiene vómito asociado con hematemesis, diarrea con sangre o dolor abdominal, se hace necesaria una investigación más intensa para definir la naturaleza del problema.
La mayoría de las causas de vómito no-gastrointestinales, y las causas gastrointestinales como un cuerpo extraño o intususcepción, usualmente se detectan o descartan registrando una anamnesis detallada, practicando un examen físico minucioso, con análisis de laboratorio rutinarios (CBC, perfil, UA, fecal y amilasa/lipasa/TLI- T4, FelV, FIV, estimulación con ACTH cuando esté indicado) y radiografías abdominales.
La ecografía abdominal es útil para detectar lesiones pancreáticas y confirmar engrosamiento gastrointestinal y mostrar masas y anormalidades del parénquima. Si estos estudios son negativos o muestran anormalidades compatibles con enfermedades gástricas o intestinales primarias, las principales opciones de diagnóstico son un examen endoscópico del estómago y del duodeno superior o una radiografía de contraste. La endoscopía permite el examen detallado y el muestreo de la mucosa gástrica y duodenal con molestias mínimas para el paciente y generalmente se lo acepta como el mejor método para evaluar las anormalidades de la mucosa. Los estudios radiográficos contrastados (± fluoroscopía) son una buena forma de examinar desórdenes funcionales (vaciamiento) del estómago, y la anatomía y patencia del tracto intestinal distal al duodeno. Algunos pacientes requieren ambas, endoscopía y radiografía, para evaluar adecuadamente sus desórdenes.
Tabla 1. Causas de vómito
Gástricas | Gastritis, Ulceración, Neoplasia, Obstrucción de flujo, Cuerpos extraños, Desórdenes de motilidad/funcional | |||
Intestinales | Enfermedad inflamatoria intestinal, Neoplasia, Cuerpos extraños, Intususcepción, Hipermultiplicación bacteriana, Desórdenes funcionales. | |||
Intra-abdominales no-GIT | Páncreas | Pancreatitis , Neoplasia Pancreática | ||
Metabólicas/Endócrinas | Uremia, Hipoadrenocorticismo , Cetoacidosis Diabética, | |||
Drogas | Digoxina, Eritromicina, Quimioterapia, Apomorfina, Xilazina | |||
Toxinas | Estricnina, Etilen glicol, Plomo | |||
Dietarias | Indiscreción, Intolerancia, Alergia | |||
Neurológicas | Enfermedad Vestibular, Encefalitis, Neoplasia, Presión intra-craneal elevada | |||
Terapia para el vómito:
El manejo del paciente debe estar dirigido a detectar y tratar las causas y consecuencias del vómito. La fluidoterapia parenteral (usualmente IV) debe adaptarse para corregir la deshidratación y las anormalidades electrolíticas y ácido-base. Las alteraciones dietarias en pacientes con vómito persistente deben restringir la ingestión por 24-48hrs cuando el vómito es agudo y severo, seguido de una transición gradual a una dieta blanda cuando el vómito disminuye. Los pacientes con vómitos crónicos intermitentes se pueden beneficiar con una dieta alta en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas ya que esto facilita el vaciamiento gástrico y la digestión. Las dietas limitadas en antígenos se pueden emplear en pacientes con vómito crónico intermitente que se piensa puede deberse a intolerancia al alimento. Los protectores gástricos (ej. sucralfato) pueden ser usados para ligar toxinas y proteger la mucosa GI, cuando el vómito está asociado con gastritis o ulceración gástrica. Los inhibidores de la secreción ácida gástrica (usualmente antagonistas H2) se usan para limitar la erosión / ulceración gástrica en pacientes con vómitos con gastritis / ulceración y en aquellos considerados con riesgo de desarrollar ulceración GI (ej. shock) o esofagitis. La inhibición del ácido gástrico también puede limitar la hipocloremia y la alcalosis que está asociada con la obstrucción del flujo gástrico. La citoprotección mucosa con análogos de PGE pueden ser benéficos en aquellos en que se asocia el vómito persistente con la administración de antiinflamatorios no esteroides. Los antieméticos están indicados en pacientes con vómito que comprometa el estado de hidratación, afecte el balance de electrolitos y ácido-base, y en aquellos con alto riesgo de esofagitis o de neumonía por aspiración, y aquellos que están agotados por vómitos reiterados. Se indica la cirugía para remover grandes cuerpos extraños, tratar algunas causas de obstrucción del flujo pilórico y para obtener biopsias gastrointestinales de espesor completo.
Control farmacológico del vómito
El control farmacológico del vómito comprende antagonizar los receptores centrales y periféricos que causan la emesis y estimular los receptores que promueven la motilidad gastrointestinal ordenada. Más abajo se resumen los sub-tipos de receptores comprometidos en el vómito y ejemplos de drogas que comúnmente se emplean en el manejo del mismo. Las drogas que actúan sobre estos receptores pueden limitar o causar efecto en la emesis. Algunas drogas tienen más de un mecanismo de acción por ejemplo las Fenotiazinas (ej. clorpromazina) son antagonistas de los receptores adrenérgicos a1 y a2, histaminérgicos H1 y H2 y dopaminérgicos D2; la Metoclopramida antagoniza receptores dopaminérgico D2 y serotonérgico 5HT3 y tiene efectos colinérgicos sobre el músculo liso. Los antieméticos están contraindicados en pacientes con infección o toxicidad gastrointestinal donde pueden limitar la expulsión del agente infeccioso o tóxico. Los efectos colaterales de algunas drogas también pueden limitar su aplicación: las fenotiazinas pueden causar hipotensión y sedación y disminuir el umbral convulsivo en animales con epilepsia. Los antagonistas de receptores colinérgicos no-selectivos (otros que no sean la pirenzipina -antagonista específico M1 no disponible) ej. atropina, escopolamina, aminopentamida, isopropamida, pueden causar íleo, vaciamiento gástrico retrasado y sequedad de la boca. Los agentes proquinéticos ej. metoclopramida, cisaprida, eritromicina, están contraindicados cuando se sospecha de obstrucción intestinal.
Ciertos antieméticos no se recomiendan / requieren precaución / son ineficaces cuando se los usa en gatos ej. ondansetrón, metoclopramida, escopolamina, eritromicina, pirenzipina. Se debe notar que ninguno de estos antieméticos excepto la yohimbina, están aprobados para ser usados en perros o gatos.
Estrategias para manejar el vómito persistente
Uremia
El vómito en la uremia está mediado por los efectos de las toxinas urémicas sobre la CRTZ y en los extremos aferentes del estómago inflamado. El control del vómito está centrado en torno al mejoramiento de la uremia con fluidoterapia, la oposición de los efectos de toxinas urémicas sobre la CRTZ y la limitación de los extremos aferentes del intestino inflamado. En los perros, la estimulación de la CRTZ se reduce administrando un antagonista dopaminérgico D2 como la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC, IM, PO cuatro veces al día o 1mg/kg/24 hs IV en infusión continua). Los efectos periféricos se controlan con un antagonista H2 (ej. famotidina 0,5-1,0mg/kg una o dos veces por día) y con protectores de la mucosa (sucralfato 0,25-1g PO tres veces por día). La metoclopramida no se debería administrar en pacientes que reciben dopamina para promover la diuresis, y puede no tener una acción antiemética central muy efectiva en los gatos. Los gatos, o perros, con vómito refractario a la terapia para gastritis urémica, se pueden beneficiar con un antagonista adrenérgico a2 como la clorpromazina (0,2-0,4mg/kg SC, tres veces por día ) o proclorperazina (0,5mg/kg SC, IM tres veces por día) -asegurar una hidratación adecuada.
Gastritis / ulceración gástrica
El vómito en pacientes con gastritis aguda o ulceración gástrica se maneja administrando una fluidoterapia adecuada, restringiendo la ingesta oral y limitando los aferentes del intestino inflamado con la disminución de la secreción ácida gástrica (ej. antagonistas H2) y la provisión de protección mucosa (ej. sucralfato). Un análogo de PGE (misoprostol 3-5 µg/kg PO tres veces por día), puede ser beneficioso cuando el vómito persistente está asociado con la administración de medicamentos antiinflamatorios no esteroideos. Cuando la ulceración es severa y el vómito no está adecuadamente controlado, se pueden usar la metoclopramida (perros) o la clorpromazina / proclorperazina como un adyuvante en el corto plazo.
En pacientes con ulceración severa o persistente se puede alcanzar una más completa inhibición de la secreción ácida gástrica con el inhibidor de la H+/K+ ATPasa - omeprazol(0,2-0,7 mg/kg PO, una vez por día). Esta droga puede ser particularmente efectiva en pacientes con secreción ácida gástrica excesiva ej. gastrinoma. La combinación del omeprazol y de un análogo de larga acción de la somatostatina, Octreotide (el cual disminuye la liberación gástrica e inhibe la secreción ácida gástrica) redujo efectivamente el vómito en un perro con gastrinoma.
Los tumores de células cebadas pueden causar vómitos en perros por vía de los efectos centrales de la histamina en la CRTZ y los efectos periféricos de la histamina sobre la secreción ácida gástrica (con la resultante hiperacidez y ulceración). El tratamiento con antagonistas de la histamina H1 y H2 (ej. difenhidramina y famotidina) debería reducir los efectos centrales y periféricos de la histamina. Los corticosteroides se usan para reducir el tamaño del tumor y la liberación de histamina.
Cuando el vómito recurrente crónico se asocia con gastritis, una dieta alta en carbohidratos, restringida en grasas y moderada en proteínas puede facilitar el vaciamiento gástrico y la digestión. Las dietas limitadas en antígenos también se pueden usar en pacientes donde se piensa que la gastritis y el vómito se deben a intolerancia alimentaria.
Cuando el vómito recurrente crónico y la gastritis se asocian con la presencia de Helicobacter spp., la combinación de antibióticos (tetraciclina o amoxicilina, y metronidazol) y un antagonista H2 (ej. famotidina) ± bismuto puede ser efectiva en la eliminación de esas bacterias y en la mejoría del vómito.
El manejo de la gastritis asociada con el vaciamiento gástrico retardado se centra alrededor de una dieta y de agentes proquinéticos (ver más abajo).
Vaciamiento gástrico retardado
El vaciamiento gástrico retardado está causado por obstrucción del flujo o por propulsión defectuosa y se sospecha usualmente por el vómito de comida >12-16 hs después de la ingestión. Otros signos incluyen malestar abdominal, distensión, hinchazón y anorexia recurrente. La obstrucción del flujo puede ser causada por pólipos, cuerpos extraños, tumores, hipertrofia o estenosis pilórica, granuloma y masas extraluminales como tumores pancreáticos. La propulsión defectuosa puede ser el resultado de enfermedades gástricas primarias como gastritis, ulceración, neoplasia, y parasitismo o desórdenes no-gástricos como estrés, traumas, peritonitis, pancreatitis, enteritis infecciosa, trastornos electrolíticos y metabólicos, drogas y cirugía. La motilidad desordenada puede estar implicada en la iniciación de dilatación vólvulo gástrica. El hallazgo de hipocloremia, hipocaliemia y alcalosis metabólica, ± aciduria, debería levantar sospechas de una obstrucción gastrointestinal superior o tal vez gastrinoma.
La radiografía se usa para investigar los vómitos y confirmar el vaciamiento gástrico retardado (retención de comida o líquidos >16-17 hs después de una comida, o vaciamiento gástrico retardado de: bario líquido (30% p/v, 12-16 ml/kg vía un tubo estomacal) -el estómago debería vaciarse cada 15-60 min en gatos y 1-2 hs en perros), comida con bario(normal < 10-15 hs) o esferas de bario (perros normales, 10 esferas de 5 mm y 30 de 1,5 mm: 50% de vaciamiento en 7,5 hs, 75% en 13,1 hs, 90% en 22,5 hs). La endoscopía es extremadamente útil para confirmar una obstrucción del flujo gástrico y causas gástricas y duodenales de propulsión disminuida (ej. úlceras, gastritis). La medición del pH gástrico y de la gastrina sérica puede ayudar a determinar la causa de la ulceración gástrica o anormalidades mucosas.
El tratamiento de los desórdenes de vaciamiento gástricos están dirigidos a la causa subyacente -ej. cirugía para estenosis pilórica o gastropatía hipertrófica, antiácidos, protectores de la mucosa y/o antibióticos para la gastritis. En situaciones no-obstructivas se puede aumentar el vaciamiento gástrico con una modificación en la dieta para facilitar el mismo (pequeñas cantidades de semi-líquidos, dietas restringidas en grasas y proteínas dadas a intervalos frecuentes, ej. dietas intestinales mezcladas con agua y con un volumen igual de arroz hervido también pueden ser beneficiosas) y con agentes proquinéticos como la metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg PO SC, tres veces por día ), cisaprida (0,1-0,5 mg/kg PO, tres veces por día) o eritromicina (perros 0,5-1,0 mg/kg PO, tres veces por día).
Pancreatitis
El vómito en perros con pancreatitis probablemente se debe a aferentes directas al centro del vómito y al íleo secundario a la inflamación intestinal. El antiemético más comúnmente usado en perros con pancreatitis aguda es la metoclopramida (0,2-0,4 mg/kg SC. IM, PO cuatro veces por día o 1mg/kg/24hs. en infusión IV continua) que puede tener efectos centrales y periféricos beneficiosos. El uso de analgesia también puede tener efectos beneficiosos al disminuir la estimulación aferente del centro del vómito. La clorpromazina o la proclorperazina pueden ser útiles en gatos con vómitos persistentes y pancreatitis y en perros que no responden a la metoclopramida. Los antagonistas de receptores 5HT3 como el ondansetrón también pueden tener un rol en la limitación del vómito debido a estimulación pancreática o visceral y requieren evaluación.
Enfermedad motriz
Se piensa que los estímulos del sistema vestibular son la causa de enfermedad motriz. La enfermedad motriz en perros es bloqueada por la administración de antagonistas de los receptores histaminérgicos H1 (difenhidramina 2-4 mg/kg PO- IM, tres veces por día) y colinérgicos M1 (escopolamina 0,03 mg/kg SC- IM,cuatro veces por día). La enfermedad motriz en gatos no parece controlarse con los antagonistas de histamina y se pueden controlar con clorpromazina.
Quimioterapia para el cáncer
Los efectos eméticos del agente quimioterápico cisplatino se bloquean al administrar antagonistas serotonérgicos-5HT3 (perros: ondansetrón 0,5-1,0 mg/kg PO -30 y 90 minutos después de comenzar el cisplatino. El NB cisplatino está contraindicado en gatos). Estos receptores 5HT3 están presentes en la CRTZ en los gatos y en el tracto gastrointestinal de los perros. Se cree que el bloqueo de los receptores periféricos explica el efecto antiemético. La metoclopramida tiene algunos efectos antagónicos sobre estos receptores pero pueden necesitarse dosis altas potencialmente tóxicas.
Estrategias para controlar el vómito recurrente de etiología no determinada
Se indican fluidoterapia sintomática, restricción de la dieta y antieméticos para controlar el vómito cuando éste es frecuente o lo suficientemente severo como para causar trastornos de fluidos, de electrolitos y del balance de ácido-base. No se deberían dar antieméticos si se sospecha de obstrucción intestinal o ingestión de sustancias tóxicas. La selección de antieméticos en pacientes con causas de vómitos desconocidas se basa en la mejor conjetura y en la propuesta menos dañina. Como primera y segunda opción se sugieren los antagonistas adrenérgicos Alfa-2 (proclorperazina, clorpromazina) y los antagonistas D2-dopaminérgicos (metoclopramida).
Fuente: http://www.portalveterinaria.com
